蝶窦的CT与断层解剖比较研究

目的：为有关蝶窦手术提供解剖学和影像学资料。方法：采用CT技术和断层解剖方法对15例尸头和50例颅骨标本蝶窦的形态、类型、径线、毗邻等进行了观察。结果：蝶窦的前后径大于上下径，上壁和前壁较苤，下壁和后壁较厚。在蝶窦CT水平层面上可清楚显示其气化类型，前、后壁，两侧壁及中隔的位置、厚度、毗邻；在冠状层面上可显示上、下壁的厚度及上壁与垂体、颈内动脉的关系。蝶窦内可见管型视神经管隆起和管型颈内动脉隆起，其出现率分别为23.8％和21.9％。视神经管隆起仅见于发育良好的鞍前型和全鞍型蝶窦。发育良好的枕鞍型和全鞍型蝶窦的后壁较薄，最苤者仅为0.6mm。结论：蝶窦的气化程度差异较大，视神经、颈内动脉可向窦腔内突入。发育良好的枕鞍型和全鞍型蝶窦与脑干间仅隔以纸样薄骨板。经蝶窦入路手术，应控制手术操作范围，避免损伤毗邻结构。     

长期吸入性烟尘对大鼠肺组织超微结构及TGF-β1表达的影响

目的观察长期吸烟对肺组织超微结构和TGF-β1表达的影响,探讨TGF-β1在长期吸烟所致肺病理变化中的作用。方法建立Wistar大鼠吸烟模型,电镜下观察吸烟对大鼠肺组织超微结构的影响,应用免疫组织化学法检测TGF-β1在肺组织中的表达。结果与对照组比较,随着吸烟时间的延长,吸烟组大鼠肺泡细胞细胞器出现损伤并逐渐加重,5个月最重;随着吸烟月份的增加,吸烟组肺组织TGF-β表达增多,至5个月时表达最多,6个月表达减少。结论吸烟可导致肺组织细胞超微结构破坏和TGF-β1表达增强,说明肺组织破坏与TGF-β1表达有相关性。     

被动吸烟对大鼠肺泡上皮细胞结构及p53,K-ras表达的影响

目的利用Wistar大鼠烟雾吸入模型,观察吸烟各时间段Wistar大鼠肺泡结构及肺泡细胞超微结构的变化,分析吸烟对p53,K-ras在肺组织中表达的影响。方法建立大鼠烟雾吸入模型,常规石蜡切片HE染色,光镜观察肺泡结构等变化情况;以半薄切片为指导进行超薄切片、醋酸双铀染色、透射电镜观察肺泡上皮细胞内超微结构的变化情况;免疫组织化学SP法检测吸烟各个设定时期p53,K-ras蛋白的表达情况。所得数据采用SAS软件作统计学处理分析,比较各组间差异程度。结果吸烟可以导致肺泡破裂、肺泡融合、肺大泡、肺实变等一系列肺组织的损害,还可导致线粒体嵴消失、嗜锇性板层小体空泡样变、粗面内质网脱颗粒、高尔基复合体增大等超微结构改变,并随吸烟时间的延长越加严重。p53,K-ras蛋白表达阳性率随吸烟时间的延长而升高（P〈0.05）。结论p53,K-ras蛋白与吸烟相关性肺癌的发生密切相关。     

管内段视神经损伤后视网膜的形态学改变

目的 观察管内段视神经损伤后视网膜的病理变化,比较视神经管减压术和激素对管内段视神经损伤的作用。方法 建立兔管内段视神经损伤的动物模型,利用免疫组织化学、图像分析等技术,观察神经损伤后,经视神经管减压术、地塞米松、视神经管减压术＋地塞米松治疗14d后,视网膜的形态学改变及GAP-43的表达。结果 视神经损伤1d后,RGCs平均记数轻度下降;损伤3,5,7d时,RGCs数分别为对照组的84.48%,72.23%,57.46%;14d时,节细胞仅有15.43%存活。损伤后3d,视网膜切片中可见GAP-43表达阳性的细胞;伤后5d阳性细胞增多;伤后7d阳性细胞数和积分光密度值达最高峰;伤后14d阳性细胞数下降。经手术减压、激素治疗、激素＋手术治疗后,RGCs存活率分别为36.01%,32.78%,56.98%.结论 管内段视神经损伤后RGCs出现渐进性退变,数量逐渐减少;视神经管减压术和激素对管内段视神经损伤有一定的治疗作用,其疗效明显优于采用单一方法。     

肝癌组织特异性PafpIRES2-EGFP表达载体的构建及表达

目的构建AFP最小启动子调控的小鼠肝癌组织特异性表达载体，观察其在小鼠H22肝癌细胞中的特异性表达。方法从H22细胞总DNA和荧光载体pIRES2-EGFP中分别PCR扩增AFP最小启动子区序列和CMV增强子（ECMV），利用重叠延伸PCR方法（SOE）获得AFP启动子驱动的嵌合调控序列，将其克隆入pIRES2-EGFP载体，进行菌落PCR、限制性酶谱分析、DNA序列测定。通过jetPEI方法转染H22肝癌细胞和YAC1淋巴瘤细胞，荧光显微镜下观察其表达的组织特异性。结果从小鼠H22细胞DNA和pIRES2-EGFP中分别扩增得到229bp和324bp的片段，纯化后的PCR产物通过SOE扩增得到一537bp的条带，均与预期序列长度一致。SOE产物与pIRES2-EGFP连接，菌落PCR鉴定获得数个阳性克隆，质粒经NdeⅠ＋NheIⅠ限制性酶谱分析酶解出537bp条带，DNA序列分析证实重组载体中的嵌合DNA与GeneBank中小鼠AFP启动子和ECMV序列完全一致。结论本研究成功构建了AFP启动子调控的小鼠肝癌组织特异性表达载体PafpIRES2-EGFP，该载体能够在小鼠肝癌细胞中特异性表达外源基因。     

pLIVE—IL-1β表达载体的构建及在Hepal- 6细胞的表达

目的构建应用于体内表达和研究的小鼠IL-1β肝癌细胞特异性表达载体，观察其在小鼠HE—PA1-6细胞中的表达水平。方法分离BALB／c小鼠外周血淋巴细胞，LPS刺激后提到总RNA，RT—PCR扩增IL-1β基因，与pLIVETM连接构建pLIVE-IL-1β重组表达载体，并通过菌落PCR、限制性酶谱分析、DNA序列分析进行鉴定。利用TransITTM将pLIVE-IL-1B转染至Hepa1-6肝癌细胞，RT—PCR分析IL-1β的表达水平。结果从小鼠腹腔巨噬细胞中RT-PCR扩增得到一822bp的片段，纯化的PCR产物与pLIVETM同时经XhoⅠ和NheⅠ双酶切后连接，菌落PCR鉴定获得多个阳性克隆，经质粒XhoⅠ4-NheⅠ限制性酶谱分析，酶解出822bp的条带，DNA序列分析证实重组载体中的DNA序列与GeneBank登录的小鼠IL-1β基因一致。将该载体转染Hepal-6细胞，RT．-PCR证实，与转染pLIVETM的对照细胞相比，IL-1β的表达水平明显升高。结论成功构建了小鼠IL—1β肝癌组织特异性表达载体pLIVE-IL—1β，该载体能够在小鼠肝癌细胞中稳定高效表达IL-1β。     

长期吸烟对肺癌癌旁及周围肺组织结构和P53、VEGF蛋白表达的影响

目的 本研究旨在探讨吸烟对肺癌患者癌组织、癌旁组织以及周边组织P53和VEGF的表达,为吸烟者肺癌的早期诊断提供理论依据.方法 选择肺癌患者126病例,其中吸烟组96例,非吸烟组30例,所有病例临床资料完整,吸烟史明确,患者术前均未接受化疗、放疗或其他针对肿瘤的治疗.光镜下观察支气管黏膜上皮、肺癌组织、癌旁组织和周围组织等结构变化情况,免疫组织化学检测吸烟组及非吸烟组肺癌组织、癌旁组织及周边组织P53和VEGF蛋白的表达情况.所得数据采用SAS软件作统计学处理分析,比较各组间差异程度.结果 吸烟组肺泡腔不规则扩大,肺泡壁变薄或断裂,呼吸性细支气管呈囊状扩张,细支气管壁明显增厚,严重者支气管黏膜上皮排列紊乱、脱落;细胞表面的分泌物及杯状细胞和腔内黏液栓均较非吸烟组多.P53蛋白表达于细胞核,VEGF表达于细胞质以及新生血管内皮细胞,阳性均呈棕黄色颗粒状.癌组织P53、VEGF阳性表达均高于癌旁组织及周边组织(P＜0.05);吸烟组癌旁组织和周边组织P53、VEGF阳性表达均高于非吸烟组 (P＜0.05).P53、VEGF在吸烟组和非吸烟组肺癌组织中的表达均呈正相关,提示P53基因突变可能上调VEGF表达,突变型P53基因和VEGF在肺癌血管形成中可能具有协同作用.结论 吸烟可引起肺组织损害,并使肺组织P53和VEGF蛋白表达增强,P53和VEGF表达与肺组织损害呈正相关.     

被动吸烟对雌鼠生殖内分泌激素的影响

目的 观察被动吸烟对Wistar雌鼠血清生殖内分泌激素水平的影响.方法 将32只健康雌性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,每组16只.实验组被动吸烟3个月,对照组正常饲养.3个月后心脏取血,分离血清,应用酶联免疫吸附试验( ELISA)检测血清中生殖内分泌激素水平.结果 血清E2,P4,FSH水平与对照组相比差异...     

被动吸烟对大鼠卵巢雌激素受体α、孕激素受体表达的影响

目的:观察被动吸烟对Wistar大鼠卵巢雌激素受体α、孕激素受体蛋白及mRNA的影响,为提倡生育期妇女避免被动吸烟提供理论依据.方法:建立大鼠烟雾吸入模型.健康雌性Wistar大鼠,随机分为空白对照组和实验组.实验组吸烟3个月,对照组正常饲养.3个月后处死2组大鼠.免疫组织化学及免疫印迹法检测大鼠卵巢中雌激素受体α(E...     

胸部Castleman病MSCT影像表现

目的通过分析Castleman病的多层螺旋CT(MSCT)表现,增强对该病的认识,降低临床误诊率。方法回顾性分析8例经病理证实的Castleman病的临床资料和MSCT表现,与病理结果进行对照研究。结果病变部位:中纵隔或肺门者6例,前纵隔和后纵隔各2例。临床分型:局灶型7例,多中心型1例。病理分型:透明血管型7例,浆细胞型1例。MSCT表现:MSCT平扫示病灶为等密度,2例伴有钙化;增强扫描示透明血管型病灶有明显强化,浆细胞型病灶呈不均匀强化。结论 Castleman病的CT表现与病理类型密切相关,透明血管型病变的MSCT表现具有特征性。