双益方改善2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的药效及作用机制

目的:进行双益方对2型糖尿病模型大鼠的药效作用实验,分析其作用机制。方法:采用高脂饲养加25 mg·kg~(-1)剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将成模动物随机分为模型组,二甲双胍组[灌胃(ig),85 mg·kg~(-1)],双益方高、中、低(ig,2 000,1 000,500 mg·kg~(-1))剂量组。进行双益方对2型糖尿病模型大鼠的体重,饮食量,饮水量,二便情况,血糖,糖耐量测定(oral glucose tolerance test,OGTT),糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,Hb A1c),糖化血清蛋白(glycosylated serum protein,GSP),胰岛素等指标的检测,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定肝组织蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B,PTP1B),蛋白激酶(Akt),磷酸化的蛋白激酶(p-Akt),糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β),磷酸化的糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)的表达,Western blot测定骨骼肌组织胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1),磷酸化的胰岛素受体底物-1(p-IRS-1),葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,Glut4)表达的影响。结果:与模型组比较,双益方可降低2型糖尿病模型大鼠的空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),Hb Alc水平及胰岛素抵抗指数(Homa-IR),缓解2型糖尿病模型大鼠饮食量多、饮水量多、二便量大及体重减轻的状况(P0.05,P0.01),降低血清胰岛素、糖化血清蛋白、糖化血清蛋白及随机血糖(P0.05,P0.01),其中双益方高剂量组药效较好;双益方可显著升高2型糖尿病模型大鼠骨骼肌p-IRS-1,Glut4的表达(P0.01,P0.05);双益方可显著升高2型糖尿病模型大鼠肝脏p-Akt的表达,显著降低PTP1B,p-GSK-3β的表达(P0.01,P0.05)。结论:双益方可有效调节2型糖尿病模型大鼠糖代谢紊乱,促进胰岛素分泌,改善胰岛素抵抗;调节骨骼肌PI3K/Akt,肝脏Akt/GSK-3β信号转导通路可能是该复方治疗2型糖尿病的作用机制。     

施今墨对药配方对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响

目的 观察施今墨对药配方对2型糖尿病大鼠血糖、游离脂肪酸(FFA)和氧化应激的影响,初步探讨其作用机制.方法 随机选取6只Wistar大鼠作为正常组,余44只采用高脂高糖饲养+腹腔注射链脲佐菌素(35 mg/kg)方法制备2型糖尿病大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组及施今墨对药配方高、中、低剂量组,二甲...     

新冠肺炎疫情期间“闻—见—试—思—悟”线上智慧课堂的教学探讨——以中西医结合内科学为例

针对中西医结合内科学线上教学中存在的问题,结合现代信息技术,将以成果为导向的产出式教育应用于该课程的教学目标、课程定位、授课内容、教学方法改革及线上学习效果、考核评价标准认定中,形成"闻—见—试—思—悟"线上优化教学模式,实现学生的智慧发展。课程结合学科特长与研究基础,主动化危为机,将专业知识与战"疫"现实有机结合,更好地培养学生在疫情面前熟练运用中医西结合临床思维,提高临床技能,最终实现将课程建设与培养目标对接、培养目标与专业需求契合的专业授课目标,推动线上教学模式的改革落地,使疫情防控期间教育教学工作平稳有序开展。     

施今墨对药配方对2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗及PI3K/AKT/GSK-3β信号通路的影响

目的观察施今墨对药配方混悬液灌胃对2型糖尿病大鼠肝细胞胰岛素信号转导通路PI3K/AKT/GSK-3β的影响,探讨该方改善肝胰岛素抵抗的分子机制。方法 40只雄性Wistar大鼠,随机抽取6只作为正常对照组,给予普通饲料喂养;余34只采用高脂饮食、高糖饮水联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。取成模大鼠24只,随机分为模型对照组和施今墨对药配方低、中、高剂量组,每组各6只。正常对照组和模型对照组均给予1. 5 mL/100 g纯净水灌胃,施今墨对药配方低、中、高剂量组分别给予该方混悬液(折合生药剂量5. 8g/kg、11. 6 g/kg、23. 2 g/kg)灌胃。葡萄糖氧化酶法测量大鼠血糖; ELISA法检测血清胰岛素水平,利用HOMA-IR公式计算胰岛素抵抗指数(IRI);糖原测定试剂盒测量肝糖原含量; Western blotting法检测PI3K、AKT、GSK-3β总蛋白表达及其磷酸化水平。结果与正常对照组比较,模型对照组血糖水平升高,IRI增加,肝糖原含量减少,PI3K、AKT蛋白及其磷酸化水平均降低,GSK-3β蛋白表达增加、磷酸化水平降低(P均<0. 0...     

利用粘红酵母静息细胞高效转化7-ACA成7-ADCA

采用粘红酵母静息细胞将7-ACA转化为7-ADAC。发酵72h后收集菌体,在底物浓度为6%的pH8.25硼酸盐缓冲液中反应,温度25℃,底物1h内转化完全。分离提取后获得纯度98%的7-ADAC,总收率为88%。     

乌头配伍芍药干预骨性关节炎的机制研究进展

骨性关节炎(osteoarthritis, OA)是以关节软骨的退行性改变为核心,以疼痛为主要表现,严重时可导致关节畸形和活动障碍的临床常见病。乌头配伍芍药作为张仲景治疗本病的经典药物组合,广泛应用于临床和实验研究。通过查阅大量的相关文献,重点对乌头与芍药配伍的药效学机制及其治疗OA的可能作用途径进行梳理,分析并总结乌头配伍芍药干预OA的机制研究现状及未来展望。总结出乌头配伍芍药的增效减毒作用及其配伍的抗炎镇痛机制,展望乌头配伍芍药调整关节稳态失衡可能涉及到NF-κB信号通路和Ihh-Gli信号通路,提出乌头配伍芍药干预OA可能与其调节关节免疫紊乱有关,以期对于揭示乌头配伍芍药治疗OA的客观内在规律,阐明乌头配伍芍药治疗OA的作用机制提供参考意见,同时为更好地指导临床应用、增加事实依据。     

齐墩果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的：采用高浓度胰岛素体外诱导培养HepG2细胞,建立胰岛素抵抗的细胞模型,观察齐墩果酸对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响。方法：用CCK-8法筛选齐墩果酸作用于HepG2细胞的实验浓度,然后用高浓度胰岛素诱导HepG2细胞胰岛素抵抗,给予不同浓度的齐墩果酸（0.1、1、10、100μmol·L-1）、吡格列酮（10μmol·L-1）干预,以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量。结果：1不同浓度齐墩果酸对HepG2细胞增殖无明显影响。2与对照组比较,高浓度胰岛素作用24 h后,模型组葡萄糖消耗量明显降低（P〈0.01）;与模型组比较,齐墩果酸组HepG2细胞葡萄糖消耗量随浓度增加而增加,成一定的量效关系,浓度为10μmol·L-1和100μmol·L-1时葡萄糖消耗量显著增加（P〈0.01或P〈0.05）。结论：齐墩果酸能改善高浓度胰岛素诱导的HepG2细胞胰岛素抵抗。     

内关改善膝骨关节炎疼痛程度的中医理论基础浅析

膝骨关节炎是一种关节退行性疾病,以膝关节疼痛和活动受限为主要表现。针刺治疗膝骨关节炎主要采用局部取穴配合远端取穴。内关作为治疗膝骨关节炎的远端穴位之一,单用内关即可改善膝骨关节炎患者的关节疼痛程度,较常规取穴更加精简、便捷。该文通过浅述内关改善膝骨关节炎疼痛程度的中医理论基础,以期为该病的诊治提供新的思路。     

"三结合"疗法治疗脑卒中言语障碍60例疗效观察

目的观察“三结合”疗法治疗脑卒中言语障碍的临床疗效。方法将60例脑卒中患者随机分为治疗组和对照组,对照组采用常规疗法,治疗组在常规疗法的基础上加用“三结合”疗法,观察2组患者的临床疗效、血流动力学指标、血脂水平。结果治疗组患者总有效率为80.0%,对照组总有效率为60.0%,临床疗效比较差异有统计学意义(P<0.05),在血流动力学指标及血脂水平有较明显的改善(P<0.05)。结论“三结合”疗法治疗脑卒中言语障碍有明显疗效。