ICU护士对亚临床谵妄认知现状及对策的研究进展

本文从ICU护士对亚临床谵妄的认知、态度及管理现状,以及提高ICU护士对亚临床谵妄认知的对策(加强培训和教育、督促评估和管理)方面进行综述,旨在为提高ICU护士对亚临床谵妄的认知水平、促进ICU护士对亚临床谵妄早期筛查和干预措施的落实提供参考.     

老年AECOPD肺气肿临床表型病人血浆骨膜蛋白、FeNO的表达水平

正慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种异质性疾病[1]。2013年西班牙版慢性阻塞性肺疾病指南首先提出COPD表型分型[2],对全球COPD临床表型及个体化诊治研究起到了积极的推动作用。有研究发现肺气肿临床表型病人血清炎症标记物与非肺气肿表型COPD病人不同[3]。呼出气一氧化氮(Fe NO)是嗜酸性粒细胞炎症的量化指标,有助于早期评估气道炎症,尤其在支气管哮喘病人中[4]。近年来发现血浆骨膜     

发根酶类的检测在遗传代谢性疾病中的应用

自发根检测酶活性是由Gartler等(1969)所创始,最先是测葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G 6 PD,E.C.1.1.1.49),以研究发根细胞的发育。继而Goldste-in等(1971)用以研究X染色体上双重杂合子的基因表达Vermorken等(1979、1982)则用以检测G 6 PD缺乏病的杂合于携带者。近来亦用于人群中对本病的普查,作为对检出者做进一步肯     

β-己糖胺酶及其同工酶

β-己糖胺酶(β-Hexosaminidase,缩写β-Hex)的全名是β-2-氨基乙酰-2-脱氧-D-己糖苷氨基乙酰脱氧己糖水解酶(EC3.2.1.52),当其作用于β-氨基己糖类底物时,显示出β-N-乙酰葡糖胺酶和β-N-乙酰半乳糖胺酶的活性。此二种酶的活性比值为8.6。故亦称此酶为足β-2-氨基乙酰-2-脱氧-D-葡糖苷氨基乙酰脱氧葡糖水解酶(缩写NAG,EC3.2.1.30)。β-Hex属外切糖苷酶,在酸性pH时,能催化水解存在于简单的糖苷、寡糖、多糖及复合糖(如糖脂、糖蛋白)之末端的β-N-乙酰氨基葡糖或β-N-乙酰氨基半乳     

恶性转化细胞的表现型特征(下篇)

(本文上篇刊于本刊上期)三、癌细胞蛋白酶某些恶性肿瘤能产生及释放蛋白水解酶是早已知道的事实,其中以纤维蛋白溶酶的作用研究比较深入。鸡、仓鼠、小鼠或大鼠胚胎成纤维细胞,当被致癌DNA 或RNA 病毒转化后,能产生水解血纤维蛋白的酶活性。经研究证明,该种酶活性是由细胞培养基中     

胰岛素病

胰岛素病是由于胰岛素原先天性分子结构异常,或转变为胰岛素的机制发生障碍以致患者血浆胰岛素原样物质(proinsulin-like material, PLM)水平增高,又称为家族性高胰岛素原血症(FM),部分患者呈非胰岛素依赖型糖尿病.其次,胰岛素分子结构异常或受体结合处的缺陷因而半衰期延长,效应降低,出现高胰岛素血症.兹将近年研究进展综述如下.     

马关县苗族村寨麻疹爆发的调查

目的了解云南省马关县苗族村寨2005年10月16日~11月12日麻疹爆发的原因。方法对麻疹疫情进行流行病学调查分析,收集患者急性期鼻咽拭子和尿标本,分离麻疹病毒;采集现症病例和未发病人群血清标本,用酶联免疫吸附试验检测抗体。结果119例麻疹分布于4个村。年龄最小的8月龄,最大32岁,0~13岁占84.87%。现症病人63.16%无麻疹减毒活疫苗(MV)免疫史,31.58%免疫史不详。疫区301名儿童MV接种率88.37%,疫苗效力88.79%,麻疹感染人群中62%有接触史。患者血清标本麻疹IgM抗体阳性率59.09%,未发病人群血清标本麻疹IgG抗体阳性率61.76%。分离到麻疹病毒4株,基因型为H1。结论马关县苗族村寨发生的经血清学和病毒学检测证实的麻疹疫情,由于卫生院报告疫情滞后,部分村寨存在免疫空白,MV接种不落实导致爆发。麻疹感染者作为传染源应引起重视。     

胃淋巴瘤的CT诊断

目的探讨胃淋巴瘤的CT表现特征,提高CT对其的诊断价值。方法对32例经病理证实的胃淋巴瘤的CT表现,包括胃受累的部位、病灶大体形态、侵犯范围、胃壁厚度、浆膜及胃周脂肪间隙受累情况、增强后病灶与周围肌肉的比较、有无坏死、有无其他器官受累、胃周及其他腹部淋巴结情况进行分析。结果本组32例病例大多数发生在胃窦和胃体,胃壁累及范围均大于胃周径的75%,胃壁厚度不均,胃壁最大厚度〉10 mm的有25例（78%）。27例（85%）有一处或一处以上胃周、腹膜后、肝门区、肠系膜淋巴结肿大。20例（61%）病人有腹膜后肾门水平下淋巴结的肿大。24例（75%）病例合并脾肿大。结论胃淋巴瘤的CT表现有一定特征性,有助于其诊断。     

吉西他滨化疗联合PD-1/PD-L1阻断治疗胰腺导管腺癌的研究进展

摘 要：胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma，PDAC）不仅对于PD-1/PD-L1阻断剂单药治疗无效，而且对于常用的吉西他滨化疗也产生了耐药性，原因可能是PDAC具有独特的肿瘤微环境。目前，已有相关研究报道吉西他滨加抗PD-1抗体治疗延长了PDAC肝转移小鼠模型的生存期。全文综述PDAC对吉西他滨治疗产生耐药性的机制，并且探讨了抗PD-1/PD-L1抗体联合吉西他滨治疗PDAC可改善患者生存期的可能性。