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71.
72.
目的探讨氯化锂对染铅大鼠体重和学习记忆能力的影响,进一步阐明锂对铅神经毒性的拮抗效应及其可能机制。方法将大鼠随机分为对照组、染铅组和4个铅 氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)组,分别给予普通饲料和含氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)的饲料喂养60 d,通过测量体重和Y-迷宫实验,采用NADPH-d组织化学染色,观察各组大鼠之间体重增量,学习记忆能力和大脑皮层一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数的差别。结果染铅组大鼠体重增量低于对照组,Y-迷宫实验学会次数高于对照组(P<0.01);铅 氯化锂(3和30 mg/kg)组大鼠体重较染铅组大鼠增长多(P<0.01),铅 氯化锂(3、30和300 mg/kg)组Y-迷宫学会次数均低于染铅组大鼠(P<0.01)。染铅组皮层NOS阳性细胞数较正常大鼠明显减少(P<0.05);与染铅组比较,铅 氯化锂(3、30、300和3 000 mg/kg)组皮层NOS阳性细胞数均显著性增多(P<0.05)。结论锂能明显促进染铅大鼠体重的增加和学习记忆能力的增强,锂对铅的神经毒性有一定拮抗作用。 相似文献
73.
我们应用手十二经穴针刺放血疗法治疗椎基底动脉供血不足21例,效果满意,现报道如下: 相似文献
74.
目的观察慢性给锂大鼠皮层胆囊收缩素(CCK)阳性神经元数及体重变化,阐明长期锂作用对大鼠脑发育及学习记忆能力的影响。方法将大鼠随机分为对照组和4个氯化锂(LiCl)组,分别给予普通饲料和含LiCl(3,30,300,3000mg/kg)的饲料喂养60d,通过测量体重和Y-迷宫实验,采用卵白素-生物素-酶复合物(ABC)免疫组化法观测大鼠皮层CCK阳性神经元的变化。结果3,30mg/kgLiCl组大鼠体重增量和Y-迷宫实验成绩均明显好于正常对照组(P<0.01),300,3000mg/kgLiCl组大鼠则明显差于对照组(P<0.05)。3,30,300mg/kgLiCl组大鼠皮层CCK阳性神经元数较对照组增多,3000mg/kgLiCl组则明显减少(P<0.05)。结论较低浓度的锂能促进大鼠体格发育,提高学习记忆能力,增强皮层CCK蛋白表达;而高浓度锂会产生负面影响。 相似文献
75.
氟是人体必需的微量元素,摄入过量能引起多系统、多器官损害.流行病学及实验研究显示,氟与动物脑认知能力及儿童智商有关.过量氟能通过血脑屏障进入脑组织蓄积,引起脑的形态和结构改变、影响神经递质代谢和受体的含量、抑制核酸和蛋白质的合成和代谢以及通过抑制多种酶的活性(脂质过氧化酶、能量代谢酶、转移酶等)导致脑组织能量代谢、离子通道、神经递质及第二信使系统的失调和紊乱.本文结合近年来的研究成果,综述了氟中毒脑损伤作用机制的研究进展. 相似文献
76.
[目的]探索补锌对临床亚健康干预的合理剂量,研究不同剂量补锌对脑结构和功能的影响及其相关机制。[方法]分别采用Y-型迷宫和还原性辅酶Ⅱ-黄递酶(NADPH-d)组化反应染色法,观察大鼠学习记忆功能变化及海马结构不同亚区内一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。[结果]适量补锌(200mg/kg饲料锌水平)可使大鼠海马结构CA1、CA3、齿状回的一氧化氮合酶阳性神经元数增加(P<0.05),促进动物的学习记忆功能。在有限范围内超量补锌(400mg/kg饲料锌水平内),对动物的学习记忆功能无明显影响。而超过一定范围高剂量补锌(≥600mg/kg饲料锌水平)时,可损害动物的学习记忆能力,同时大鼠海马结构各区的NOS活性降低,这种变化可能是高锌干扰脑学习记忆功能的主要机制之一。[结论]适量补锌对大鼠学习记忆功能有促进作用,超量补锌对大鼠学习记忆功能有损害作用,其机制可能与海马结构各区的NOS活性变化有关。 相似文献
77.
78.
绞股蓝总皂苷对血管性痴呆大鼠海马一氧化氮合酶及核酸的保护作用 总被引:7,自引:1,他引:7
目的 观察绞股蓝总皂苷(GP)对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及核酸的保护作用。方法 采用改良的Pulsinelli 4-血管阻断(4-VO)方法建立大鼠VD模型,用免疫组化法研究GP对大鼠海马nNOS的表达的影响,并用吖啶橙染色法进行GP对VD大鼠海马的DNA和RNA保护作用的研究。结果 与正常对照组比较,VD大鼠海马CA1区和CA3区nNOS阳性神经元数目明显减少,而DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度(反映DNA和RNA含量)明显减弱,GP 200 mg/kg ig给药组海马各亚区的nNOS阳性神经元神经细胞数比VD模型组明显增多。DNA和RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于VD模型组,与正常对照组相似。结论 GP可明显增强VD大鼠海马nNOS阳性神经元的表达,并对DNA和RNA有保护作用。 相似文献
79.
两种含锌化合物对染铅大鼠海马神经元型NOS的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨硫酸锌 (ZnSO4 )和牛磺酸锌 (TZC)拮抗铅对学习记忆损害的作用 ,为补锌防治铅中毒提供实验依据。方法采用免疫组织化学方法 ,观察饮用含 0 .2g·L- 1醋酸铅 (PbAc)饮水和每公斤含锌 2 0 0mg、6 0 0mg(5、15g·kg- 1ZnSO4 ,5 .9、17.7g·kg- 1TZC)的饲料喂养 3个月后大鼠海马神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)阳性神经元数目的变化。结果与正常对照组大鼠海马CA1区nNOS阳性神经元数 (6 0 .6 7± 13.4 8)相比 ,染铅组海马CA1区nNOS阳性神经元数 (4 6 .6 7± 9.0 4 )明显减少 ,差别有显著性 (P <0 .0 5 )。而铅加 5g·kg- 1和 15g·kg- 1ZnSO4组以及铅加 5 .9g·kg- 1TZC组海马CA1区nNOS阳性神经元数 (5 3.6 0± 8.4 3、5 4.0 0± 6 .4 4和 5 6 .87± 6 .6 4)均较染铅组显著增加 (P <0 .0 5 ) ,以铅加 5 .9g·kg- 1TZC组的数目增加最多 ;而铅加 17.7g·kg- 1TZC组海马CA1区nNOS阳性神经元数 (5 1.6 7± 7.74 )与染铅组的差别无显著性 (P >0 .0 5 )。各组大鼠海马齿状回nNOS阳性细胞数的变化与CA1区变化基本一致 ,而CA3区与正常对照组无明显差别。结论锌对抗铅的毒性作用与锌的化学结合形式、锌的剂量有关 相似文献
80.
本研究以组织化学染色方法,探讨小鼠大脑皮层中NOS的活性在热暴露后48 h内的动态变化,观察高温脑损伤的病理过程。1材料与方法(1)动物分组:成年健康昆明系雄性小鼠40只(购自天津市实验动物中心),体质量(20±3.5)g。随机分为正常对照组和热应激实验0、1、3、61、2、24、48 h组,每组各5只。(2)实验方法:①小鼠急性热应激模型制备:小鼠常温下适应性饲养3 d。实验当日将热应激组小鼠一起放入高温实验箱进行热应激处理,干球温度(42.0±0.5)℃,湿球温度(33.5±0.5)℃,相对湿度60%,热应激时间120 min。对照组小鼠仍常温下饲养。②组织制备:小鼠热… 相似文献