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目的:研究Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR4)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis facorα,TNF-α)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中的表达及相互关系,探讨TLR4信号通路在UC发病中的意义。方法:80只SD大鼠,随机抽取60只为模型组,另外20只为对照组。采用"三硝基苯磺酸+乙醇"法造模后,观察和评估结肠黏膜的大体形态和组织学变化。免疫组织化学方法检测TLR4、TNF-α在模型组与对照组的结肠组织中的表达水平。结果:造模成功率97%。TLR4、TNF-α在模型组结肠上皮和炎症细胞中的表达率分别是84.5%、89.7%,均高于对照组的20.0%、30.0%(P0.01);TLR4、TNF-α的表达率随模型组的组织学分级增高而上升(P0.01),且TLR4与TNF-α的表达水平呈正相关关系(P0.01)。结论:UC大鼠结肠黏膜中TLR4、TNF-α的表达与UC的发生、发展密切相关。 相似文献
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肛裂切除黏膜下移术治疗陈旧性肛裂的前瞻性多中心随机对照试验 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:肛裂是常见肛肠科疾病之一,约10%陈旧性肛裂患者最终需要手术治疗。如何通过技术改良减轻手术痛苦和预防功能损伤是肛肠外科医师关注的热点。目的:评价肛裂切除黏膜下移术治疗陈旧性肛裂的疗效和安全性。设计、场所、对象和干预措施:采用前瞻性、多中心、随机、对照临床试验设计方案,纳入2009年1月~2010年4月来自上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院和上海市中医医院、上海交通大学医学院附属第九人民医院肛肠科住院的陈旧性肛裂患者120例,采用各分中心随机分层,随机分为试验组(肛裂切除黏膜下移术)和对照组(肛裂切除术)各60例。两组均采取手术治疗,术后观察期为2周,短期随访6周。主要结局指标:以治愈率、创面愈合时间和临床症状为主要观察指标,观察术后并发症以及手术前后肛管张力变化进行安全性评价。结果:3例患者(试验组1例,对照组2例)因术后1周内提早出院而退出试验。术后第6周,试验组疗效优于对照组(P〈0.05)。试验组创面愈合时间为(17.22±4.41)d,对照组为(21.24±7.44)d,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。术后第3天、第14天和第6周时试验组肛门疼痛程度轻于对照组(P〈0.05);术后第3天和第14天,试验组肛门出血情况优于对照组(P〈0.05),术后6周试验组与对照组出血情况比较,差异无统计学意义(P=0.051)。术后两组肛管张力比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。术后2周内两组患者并发症(排尿障碍、创缘水肿、术后发热、术后感染、肛门失禁、肛门变形)比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。两组均随访6周,所有随访患者未见术后并发症,未见复发。结论:陈旧性肛裂患者采用肛裂切除黏膜下移术能提高手术疗效,缩短疗程,改善患者术后痛苦,同时具有较好的安全性。 相似文献
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本研究用X射线诱发Turner综合征外周血淋巴细胞染色体畸变,以测定X-非整倍体体外放射敏感性.9名患者,5名为45,X及3名45,X/46,Xi(X)q、1名45,X/47,XXX嵌合体.对照组为9名健康女性.血标本用200radX射线37℃照射1小时,然后以0.5ml的血接种于 相似文献
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目的:研究CYP1A2、CYP2D6和CYP2C19基因多态性与精神分裂症患者氯氮平(clozapine,CLZ)及其活性代谢物去甲氯氮平(N-desmethy clozapine,N-CLZ)血药浓度的相关性。方法:纳入156例经CLZ单药治疗1个月以上的精神分裂症患者,采集清晨服药前空腹血,采用液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)法测定CLZ及N-CLZ稳态谷浓度。通过Axiom基因芯片分析技术检测CYP1A2(*1C、*1F)、CYP2D6(*2、*10)、CYP2C19(*2、*3)等6个SNP位点的基因型,比较不同基因型患者CLZ及其代谢物的浓度剂量比(C/D)及代谢物与CLZ血药浓度比值(CN-CLZ/CCLZ)的差异。结果:CYP2D6*10基因多态性与N-CLZ C/D具有相关性(P<0.01)。CYP1A2*1C、CYP2D6(*2、*10)基因多态性与CN-CLZ/CCLZ具有相关性(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。CYP1A2*1F、CYP2C19*2、CYP2C19*3基因多态性与C/D及CN-CLZ/CCLZ无相关性(P>0.05)。结论:CYP1A2*1C和CYP2D6(*2、*10)基因多态性对CLZ代谢存在影响,建议临床在使用CLZ治疗前检测患者CYP1A2*1C和CYP2D6(*2、*10)基因型,为CLZ个体化治疗提供参考。 相似文献
70.
目的观察红芪多糖(Hedysarum Polybotys Saccharide,HPS)对糖尿病大鼠视网膜Nrf2、SOD、iNOS表达水平的影响,并探讨其机制。方法用60μg/g一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型。将糖尿病模型大鼠分为模型对照组(DM)、红旗多糖治疗组(HPS),另设正常对照组(NC),每组10只。均灌胃给药,1 d/1次,HPS组给予相应药物,DM组和NC组给予等剂量生理盐水,分别喂养12周。在12周后采用HE染色观察视网膜形态,免疫组化法观察细胞凋亡情况,和PCR方法检测Nrf2、SOD、iNOSmRNA表达。结果与NC组对比,DM组与HPS组视网膜SOD含量下降,iNOS、Nrf2的表达增加(P 0.05)。与DM组对比,HPS组的Nrf2、SOD的表达增加(P0.05),iNOS表达明显降低(P0.05)。结论 HPS对DM大鼠视网膜有保护作用,推测其机制可能是通过作用于Nrf2-ARE通路,增加SOD含量,降低大鼠视网膜中iNOS含量,减轻氧化应激反应,从而保护视网膜。 相似文献