获得性巨细胞病毒感染和视听功能损伤

巨细胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)是先天性非遗传性神经性耳聋的重要病原。30%症状感染者和13%无症状感染者可能表现不同程度的听力损害[1]。获得性CMV感染比先天性CMV感染更为普遗,但多数为无临床症状的健康带毒者[2]。为了解获得性CMV感染对婴儿视听功能的影响,本文采用眼底检查和双耳声阻抗测定的方法对34例获得性     

先天性巨细胞病毒感染

１引言先天性巨细胞病毒（CMV）感染是指胎儿娩出前在宫内发生的CMV感染，是胎儿宫内病毒感染的重要原因之一。２流行病学CMV为DNA病毒，属疱疹病毒属，具有极高的种族特异性，人类是其已知的唯一宿主。CMV感染呈全球分布，但在不同国家、地区、种族以及年龄人群中的感染率不尽相同，其中以发展中国家感染率较高，以成年女性感染较多。有报道称，在发达中国家有５０％～７０％的育龄妇女感染过CMV。国内报道，孕妇中CMV免疫球蛋白G（CMV－IgG）抗体阳性率在９０％左右，其中部分是潜伏感染的CMV被激活，引起了胎儿宫内感染。妇…     

新生猪缺氧缺血性脑损伤时心肌线粒体的损伤

目的 了解缺氧缺血后新生猪心肌线粒体内钙离子浓度和呼吸链复合物N——细胞色素C氧化酶(CCO)活性的动态变化,探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)发生时心肌细胞和胞内线粒体的损伤情况。方法 结扎新生猪左颈总动脉并缺氧2h,制成缺氧缺血性脑损伤模型,并设对照组。于恢复给氧后Oh、24h、48h、72h测定心肌线粒体内Ca^2 浓度和呼吸链复合物Ⅳ活性。结果 ①心肌线粒体Ca^2 含量升高,线粒体钙超载,复氧后48h和72h Ca^2 浓度逐步回降;②心肌线粒体呼吸链复合物IV活性下降,复氧后48h和72h;其活性回升,但72h仍未完全恢复正常;③线粒体Ca^2 浓度与呼吸链复合物Ⅳ活性呈直线负相关。结论 新生猪缺氧缺血性脑损伤发生时心肌细胞线粒体和呼吸链均受到损伤,随着复氧时间的延长损伤逐步恢复。缺氧缺血后心肌线粒体钙超载可能是线粒体呼吸链复合物Ⅳ活性下降的原因之一。     

新生儿败血症血培养检出菌近10年变迁及耐药性变化

目的了解近10年新生儿败血症血培养检出菌的变迁,分析病原菌耐药情况的变化,指导临床合理用药。方法对我院1909年7月至2004年6月新生儿败血症血培养检出菌、药敏试验结果及临床情况进行了回顾性调查,并与1990年7月至1995年6月的相应调查结果进行比较。结果新生儿败血症病原菌以革兰阳性球菌为主,与1990年代初相比,凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)感染所占比例显著增高(P=0．000),金黄色葡萄球菌与革兰阴性菌感染率下降。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)与耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)比例显著增高。革兰阴性杆菌对氧哌嗪青霉素、氨苄青霉素等高度耐药。结论CNS已成为新生儿败血症最主要的病原菌;病原菌耐药性增高,多数检出菌为多重耐药菌株。提示应及时确定病原菌并进行药敏试验,以指导临床合理使用抗生素。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清LDH、CK与同功酶活性的变化及其临床意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）患儿血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、肌酸激酶（ＣＫ）及其同功酶活性检测的临床应用价值。方法对４７例ＨＩＥ患儿和３９例正常新生儿采用比色法和电泳法测定其血清中总ＬＤＨ、ＣＫ及其同功酶活性。结果中至重度ＨＩＥ血清总ＬＤＨ、ＣＫ及同功酶ＬＤＨ３、ＬＤＨ４、ＬＤＨ５、ＣＫ－ＢＢ较正常儿明显增高（Ｐ＜００５）,ＬＤＨ１、ＬＤＨ２、ＣＫ－ＭＭ、ＣＫ－ＭＢ仅在重度ＨＩＥ组较正常儿显著增高（Ｐ＜００１）;ＨＩＥ治疗后７天血清ＬＤＨ３、ＬＤＨ４、ＬＤＨ５、ＣＫ－ＭＭ、ＣＫ－ＭＢ、ＣＫ－ＢＢ较出生４８ｈ内明显下降（Ｐ＜００５）,但血清总ＬＤＨ、ＬＤＨ１、ＬＤＨ２、ＬＤＨ３、ＣＫ－ＭＢ、ＣＫ－ＢＢ仍高于同时相正常组（Ｐ＜００５）。结论ＨＩＥ时血清ＬＤＨ、ＣＫ及同功酶,特别是ＬＤＨ３、ＣＫ－ＢＢ可作为评价ＨＩＥ脑损害程度的敏感指标。     

血清胰岛素样生长因子与胎鼠生长发育的关系

目的 探讨血清胰岛素佯生长因子(IGFs)与胎儿出生体重、身长、胎盘重量和血糖浓度的关系。方法 21只孕鼠分为宫内生长迟缓组(IUGR)和对照组。检测2组胎鼠血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平,血糖浓度及胎鼠出生体重、身长,并进行比较和相关分析。结果 IUGR胎鼠的血清IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、血糖浓度、胎盘重量及出生体重、身长均较对照组明显降低(P<0.01);IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ水平与出生体重、身长、胎盘重量、血糖浓度均呈正相关。结论IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ均可能为胎儿宫内发育重要的促生长因子,对胎儿血糖水平的稳定具有重要的调节作用。     

能量衰竭与缺氧缺血性脑病

本文阐述了缺氧缺性脑病中能量代谢衰竭的发生发展过程，指出能量衰竭是缺氧缺血性脑损害的重要原因之一。     

缺血再灌注损伤对新生鼠肾小管上皮细胞细丝蛋白的影响

目的：通过研究缺血再灌注不同时段细丝蛋白在肾小管上皮细胞中的分布变化，探讨细丝蛋白在肾脏缺血再灌注损伤中所起的作用。方法：建立新生大鼠不同时段的肾脏缺血再灌注模型，通过免疫荧光法检测细丝蛋白在肾小管上皮细胞上的分布及其表达量。结果：细丝蛋自在正常时主要分布在肾小管上皮细胞基底都附近，缺血0．5h时其分布变化不明显，再灌注O.5h后，细丝蛋白开始向胞浆转移，并出现在细胞顶部和肾小管腔内，再灌注2h这种改变最明显并伴肾小管结构的破坏；从再灌注24h起开始进入恢复阶段，细丝蛋白逐渐重新回到基底部，再灌注120h后恢复阶段基本结束，肾小管结构正常。结论：细丝蛋白在缺血再灌注时分布发生改变，这种变化出现在肌动蛋白细胞骨架和整合素的改变之前。     

缺血再灌注损伤对新生鼠肾小管上皮细胞F-actin的影响

目的 研究缺血再灌注不同时段纤维型肌动蛋白（F-actin）在肾小管上皮细胞中分布变化情况，探讨F-actin在肾脏缺血再灌注禹伤中所起的作用。方法 建立新生大鼠不同时段的肾脏缺血灌注模型，通过免疫荧光法检测F-actin在肾小管上皮细胞上的分布，并计算各组F-actin的表达量。结果 正常时F-actin主要聚集在上皮细胞基底膜处；缺血0.5h后，细胞浆内的F-actin开始增加，再灌注0.5h后，大量F-actin开始向胞浆内转移，基底部的表达减少；再灌注2h后，F-actin在胞浆中仍很多，但在基底部的表达开始增加。结论 缺血再灌注损伤时F-actin的分布从基底部移行到胞装内，可能由引导致整合素和Na^ -K^ -ATP酶分布的去极化，引起上皮细胞的脱落和对钠离子重吸收的障碍。     

能量衰竭与缺氧缺血性脑病

本文阐述了缺氧缺血性脑病中能量代谢衰竭的发生发展过程，指出能量衰竭是缺氧缺血性脑损害的重要原因之一。缺氧缺血时，高血糖加剧成年动物的脑损害，而新生动物结论相反。成年动物随年龄增加，缺氧缺血性脑损害程度增加。