神经元缺氧坏死与细胞外液中不同钙离子浓度的关系

探讨缺氧时细胞外不同钙离子浓度对神经细胞坏死程度的影响.方法使用体外培养12～14天大鼠大脑皮质神经细胞,随机分为正常对照组(8例);单纯缺氧组(8例);缺氧+相对高钙组(8例);缺氧+高钙组(8例).检测各组神经细胞内总钙(TCa),游离钙(Ca2+i)及细胞外流中乳酸脱氢酶(LDH)浓度变化.结果显示(1)单纯缺氧组,缺氧+相对高钙组,缺氧+高钙组细胞内总钙、游离钙及外液中LDH均高于正常对照组(P＜0.05);同时光镜中可见大量细胞死亡.(2)缺氧+相对高钙组,缺氧+高钙组细胞内总钙,游离钙及外流中LDH均高于单纯缺氧组(P＜0.05);光镜中可见更多细胞死亡.(3)缺氧+高钙组细胞内TCa、Ca2+、及LDH浓度均高于缺氧+相对高钙组(P＜0.05)镜中可见细胞死亡最多.提示神经细胞缺氧时,随着细胞外液中高浓度钙离子,神经细胞内钙沉积增加,从而加剧神经细胞的死亡.     

Ca^2＋—CaM在缺氧缺血性脑病新生猪脑组织中的变化

钙（Calcium，Ca2 ）是神经细胞信息传递的第二信使之一，对维持神经细胞正常代谢与功能起了重要的作用[1]。缺氧缺血性脑病（HIE）脑损伤神经细胞内“Ca2 超载”，从而引起Ca2 的靶酶-钙调素（Calmodulin，CaM）的变化。近年来，对HIE脑损伤中CaM含量改变以及对损伤的作用研究     

缺氧缺血性脑病新生猪的肾脏损害

为探讨新生儿在缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）状态下肾脏的病理及功能损害，采用新生猪制作缺氧缺血性脑病模型。结果发现新生猪经２小时缺氧缺血后，在脑组织出现类似新生儿ＨＩＥ病理损害的同时，肾脏出现肿胀，包膜下出血，肾小管上皮细胞肿胀，管腔变窄，少数上皮细胞坏死脱落，肾小管基膜完整，血清尿素氮及肌酐明显升高（Ｐ＜０．０２５及Ｐ＜０．０５），表明在ＨＩＥ状态下新生猪已出现肾脏的病理及功能损害，但损害程度较轻，解除缺氧７２小时后，上述损害基本恢复正常。     

妊娠妇女血清巨细胞病毒IgM抗体调查(摘要)

为调查成都地区部分孕妇巨细胞病毒感染状况,于1987年4月至1987年12月,收集成都市三个医院部分不同孕期孕妇血清577份及已婚非孕妇女血清109份,共686份血清作巨细胞     

新生儿Rh血型不合溶血病20例临床分析

新生儿Rh血型不合系一种较为少见的同族免疫溶血。随着围产医学的发展及实验室检测方法的进步,检出率逐渐提高。本组黄疸出现早、发展快,症状重。经及时正确处理可以治愈。但如发现过晚、治疗过迟或治疗不当可发生核黄疸,导致死亡。现将我院儿科新生儿病室1981年9月～1989年3月确诊Rh溶血病20例报告如下。临床资料一、一般资料男9例,女11例。男:女=1:1.22。足月儿13例,早产儿6例,过期产儿1例。第1胎3例(均有产前输血史)。第2胎及2胎以上17例。曾有胎儿死于新生儿溶血病者     

早产低出生体质量儿坏死性小肠结肠炎29例

目的　探讨早产低出生体质量儿坏死性小肠结肠炎 (NEC)的诊治及预防。方法　回顾性分析我院1998年 5月～ 2 0 0 3年 5月收治 2 9例早产低出生体质量儿NEC临床资料。结果　NEC发病与早产、低体质量、感染有关。以腹胀、腹泻、呕吐、便血为主要表现 ,严重者可出现败血症、休克、肠穿孔 ,病死率较高。治疗以保暖禁食、胃肠减压、抗感染同时予静脉高营养和增强免疫力。结论　减少早产低出生体质量儿发生 ,及早对早产低体质量儿加强喂养管理和加强肠道生物屏障功能 ,可降低NEC发病率     

缺氧缺血性脑损伤中CaM与CaMPKⅡ的变化及其作用

近年来研究证明，缺氧缺血性脑损伤时脑神经细胞内钙离子浓度升高，出现细胞内，“钙超载”现象，激活了钙调素及其靶酶造成缺氧缺血后继发性脑神经细胞损害，钙调素及靶酶的变化常发生在脑损伤的早期，因此，可作为判断缺氧缺血性脑损伤的重要指标之一。     

尼莫地平对新生儿HIE治疗作用的研究

目的 为探讨尼莫地平对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的治疗作用.方法 将HIE新生儿43例,分为尼莫地平治疗组21例和对照组22例.治疗组于生后12小时内开始使用尼莫地平口服治疗5mg/(kg.d),每日分2次,疗程5天.其余治疗和处理两组相同,于生后12小时、24小时、72小时检测RBCTCa和Ca~(2+)i的含量,并于后后3日,7日行新生儿行为神经测定(20项NBNA评分).结果 显示对照组12h,24h,RBCTCa和Ca~(2+)i均高于治疗各时相组,差异有显著性意义(P<0.01).两组患儿生后3日20项NBNA评分均明显低于正常,两组间无统计学差异.生后7日20项NBNA评分治疗组明显高于对照组(P<0.001).结论 早期使用尼莫地平能阻止Ca~(2+)内流,从而达到保护神经元,改善临床症状的作用     

谷氨酸对体外培养大鼠神经细胞毒性机理的研究

为进一步探讨谷氨酸（ Ｇｌｕ）的神经毒性机理,采用体外培养大鼠大脑皮质神经细胞１２～１４天,再分别加入 Ｇｌｕ（ Ｇｌｕ 组）, Ｇｌｕ＋ 尼莫地平（拮抗剂Ⅰ组）, Ｇｌｕ＋ Ｍ Ｋ８０１（拮抗剂Ⅱ组）,检测各组神经细胞胞浆总钙（ Ｔ Ｃａ）及游离钙（ Ｃａ２＋ ｉ）．结果显示： Ｇｌｕ 组 Ｔ Ｃａ 和 Ｃａ２＋ ｉ明显高于正常对照组（ Ｐ＜ ０．０５）,拮抗剂Ⅰ、Ⅱ组 Ｔ Ｃａ、和 Ｃａ２＋ ｉ均高于正常对照组（ Ｐ＜ ０．０５）而低于 Ｇｌｕ 组（ Ｐ＜ ０．０５）。提示：谷氨酸通过 Ｃａ２＋ 电压通道和受体依赖通道的激活,导致细胞内 Ｃａ２＋ ｉ沉积而产生神经毒性。     

鼠血清胰岛素样生长因子水平改变与追赶生长的关系研究

目的　探讨血清胰岛素样生长因子 (IGFs)水平改变与追赶生长的关系。　方法　钳夹孕鼠双侧子宫动、静脉 ,建立鼠 IU GR模型 ,观察鼠出生时及生后第 3、5天的生长参数、器官重量及血清 IGF- 、 水平。　结果　 (1)出生时 IU GR鼠血清 IGF- 、 的水平及生长参数、器官重量均明显低于对照组 (P均 <0 .0 1)。 (2 )生后第 3天 ,低追赶生长鼠血清 IGF- 、 均明显低于对照组 (P均<0 .0 1) ;高追赶生长鼠血清 IGF- 与对照组差异无显著意义 (P>0 .0 5 ) ;IGF- 水平较对照组明显降低 (P<0 .0 1) ,显著高于出生时的水平 (P<0 .0 1)。(3)生后第 5天 ,IU GR鼠血清 IGF- 、 水平及生长参数、器官重量与对照组差异均无显著意义 (P均 >0 .0 5 )。　结论　 IGF- 、 是追赶生长的重要调节因子 ,其水平的降低可能是 IUGR鼠生后缺乏追赶生长的内在原因之一。