缺氧缺血性脑病新生儿红细胞胞浆钙系统的变化及分析

目的 为分析缺氧缺血性脑病新生儿红细胞胞浆钙系统的变化及临床价值.方法 检测了26例缺氧缺血性脑病新生儿及16例足月正常新生儿红细胞胞浆总钙、游离钙、钙泵、钠泵含量及活性变化.结果脑病患儿红细胞胞浆总钙、游离钙含量早期明显升高;钙泵、钠泵活性显著降低.结论 提示缺氧缺血性脑病过程中伴发有红细胞内钙系统的稳态失调.红细胞胞浆系统的检测有助于缺氧缺血性脑病的早期诊断.     

化学发光自显影检测人血中巨细胞病毒抗体

本文报道用化学发光自显影技术(Chemiluminescent photographic detection,CPD)与点免疫测定(Dot-immunobinding assay,DIA)结合检测了人血中巨细胞病毒(HCMV)抗体。从氧化剂、发光增强剂、缓冲液种类优选及浓度优选找出了化学发光废物液的最佳配方。以硝酸纤维素膜(NC)为载体,用x-光胶片记录化学发光,检测辣根过氧化物酶(HRP),检测限2×10~(-15)～10~(17)mol。用NC以来心法检测HCMV-Ab,与常规ELISA法对比,57例样品中,定性判断阴阳性彼此符合48例,符合率为84.2%(48/57),但CPD法所用酶标抗体浓度较ELISA法小千倍。     

新生猪缺氧缺血性脑病脑中Ca~(2+)、CaM、PDE的变化

通过新生猪缺或缺血性脑损伤模型,检测了脑皮质组织钙、钙调素含量以及磷酸二脂酶活性的变化,探讨在缺氧缺血性脑损伤过程中以上三指标的改变.方法 采用改进的Thompson CaM激活PDE间接测定法检测CaM,反应液中除去工具酶PDE及CaM标准液检测PDE,利用火焰原子吸收分光光度法检测Ca~(2+).结果 脑损伤后单位体积湿重脑组织含钙量变化不明显,钙调素含量及磷酸二脂酶活性分别在损伤后即刻及12小时明显升高.结论 缺氧缺血性脑损伤早期就有钙调素含量的升高,继而引起其靶酶活性升高,造成神经系统的损害.     

新生猪缺氧缺血性脑病脑中Ca^2＋,CaM,PDE的变化

目的 通过新生猪缺氧血性脑损伤模型，检测了脑皮质组织钙、钙调素含量以及磷酸二脂酶活性的变化，探讨在缺氧缺血笥脑损伤过程中，以上三指标的改变。方法、采用改进的ＴｈｏｍｐｓｏｎＣａＭ激活ＰＤＥ间接测定法检测ＣａＭ，反应液中除去工具酶ＰＤＥ及ＣａＭ标准液检测ＰＤＥ，利用火焰原子吸收分光光度法检测Ｃａ＾２＋。结果 脑损伤后单位体积湿重脑组织含钙量变化不明显，钙调素含量及磷酸二脂酶生分别在损伤后即刻及１２小     

窒息后新生儿心肌线粒体的损伤

新生儿窒息缺氧对心肌线粒体的损伤在心脏损害的过程中起着重要的作用。心肌线粒体是产生内源性自由基的主要场所，氧自由基攻击导致膜流动性下降，影响线粒体功能和膜内酶活性。心肌细胞缺血缺氧时细胞内钙超载继发线粒体钙超载，使线粒体内膜钙离子依赖小孔开放，线粒体心肌细胞缺血缺氧时细胞内钙超载继发线粒体钙超载，使线粒体内膜钙离子依赖小孔开放，线粒体膜电位降低和氧化磷酸化脱偶联。缺氧缺血时心肌线粒体内一氧化氮活酶（NOS）类似物活性增强，NO产生增多，抑制线粒体呼吸链复合物活性和正常电子流，增加超氧阴离子的形成，导致心肌线粒体NO产生增多，抑制线粒体呼吸逻复合活性和正常电子流，增加超氧阴离子的形成，导致心肌线粒体呼吸链功能受损，最终使ATP合成受阻，心肌能量供应不足，出现窒息新生儿心脏损害的临床表现。     

地塞米松及葡萄糖对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠血糖和脑ATP生成率及ATP酶分解活性的影响

目的缺血缺氧性脑损伤（HIBD）的发生与脑组织能量耗竭、神经元结构和功能障碍有关。既往的研究显示,地塞米松预处理可产生脑保护作用。但关于缺氧缺血后,给予地塞米松及葡萄糖治疗对脑能量代谢影响的研究不多。本研究通过测定血糖、脑组织ATP生成率及ATP酶分解活性,了解地塞米松及葡萄糖治疗对缺氧缺血新生大鼠能量代谢的影响。方法将7d龄SD大鼠60只随机分成缺血缺氧性脑损伤组（HIBD组）、地塞米松治疗组及葡萄糖治疗组。3组动物经缺氧缺血处理后,HIBD组不做治疗、地塞米松组及葡萄糖治疗组分别以地塞米松及葡萄糖进行治疗。检测0h,24h,48h,72h实验大鼠的血糖、脑线粒体ATP生成率及ATP酶分解活性变化。结果1缺氧缺血处理后,大鼠血糖、脑组织线粒体ATP生成率及ATP酶分解活性下降;2地塞米松治疗组ATP生成率24h、48h时较HIBD组高;ATP酶分解活性24h时较HIBD组高;3葡萄糖治疗组脑组织线粒体ATP生成率48h时较HIBD组高;472h时3组动物ATP生成率及ATP酶分解活性差异无显著意义;5地塞米松治疗组及葡萄糖治疗组的血糖在24h时较HIBD组高;648h及72h时,3组血糖值差异无显著意义。结论地塞米松及葡萄糖可在短期内改善缺血缺氧新生大鼠脑组织能量供应,并对血糖产生影响。     

甘露醇治疗围产期缺氧缺血性脑损伤的随机对照研究

为探讨不同剂量甘露醇减轻脑水肿程度及对神经病理影响,将40只新生猪随机分为正常对照组、缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD组)、小剂量(0.5g/kg)和大剂量(2g/kg)治疗组.四组均测颅内压(ICP)、脑含水量(BTWC)、血浆渗透压及病理检查.结果HIBD组BTWC及ICP较正常组明显增高(P＜0.01).两治疗组各时相点ICP及BTWC明显低于HIBD组,且两治疗组ICP及BTWC下降程度无显著性差异(P＞0.05),但大剂量组血浆渗透压较小剂量组明显增高,峰值达高渗状态(P＜0.01).表明甘露醇能减轻脑水肿,但对神经细胞不可逆改变无治疗作用.小剂量安全有效,用药时间3～4小时为宜.监测血浆渗透压及ICP可指导甘露醇用量.     

新生儿半椎体畸形3例的临床资料分析

1 临床资料 例1,男,21min.因＂早产后21min＂入院.双胎之大,2＋月前胎儿B超 ＂胎儿之一脊柱腰段成角,该处脊柱排列不整齐＂.查体：脊柱外观未见异常.患儿行胸片＂T2~L1椎体多发半椎体畸形,左7、8右9、10肋骨背段似部分融合＂.心脏彩超示卵圆孔未闭,泌尿系B超示右肾实质回声稍增强.     

实验性缺氧缺血新生猪脑线粒体DNA损伤的研究

目的：观察实验性缺氧缺血后新生猪不同时段脑线粒体DNA8003bp损伤,探讨缺氧缺血性脑损伤(hypoxicischemicbraindamage,HIBD)能量代谢障碍的分子生物学基础。方法：将3日龄新生猪(n=50)随机分为对照组和HIBD实验0,24,48,72h组。实验组结扎左侧颈总动脉并置于8%氧气2h制作HIBD动物模型,对照组行假手术。取各组动物左侧大脑海马区皮质提取脑线粒体DNA(mitochondrialDNA,mtDNA),LXPCR方法扩增检测200bp及8003bpmtDNA片段。PCR产物行琼脂糖凝胶电泳,结果以积分光密度(IOD)值表示。结果：8003bp片段缺氧缺血后0hIOD值22.616±2.276较对照组56.995±0.317显著降低(P<0.05),24h时IOD值为27.719±0.309和48h为49.491±3.233,有所恢复,仍低于对照组(P<0.05),72h时IOD值为55.972±2.236与对照组相比无统计学差异(P>0.05)。结论：缺氧缺血后新生猪脑海马区神经元mtDNA发生断裂性损伤,72h恢复至正常水平。缺氧缺血性mtDNA损伤可能与缺氧缺血情况下线粒体呼吸链复合物活性下降及迟发性神经元死亡有关。     

小儿及青春期人群中巨细胞病毒补体结合抗体的调查

作者于1983年9月至1984年12月检测了成都市小儿、青春期各年龄组及脐血的巨细胞病毒补体结合抗体共952份。小儿及青年的阳性率为59.84％(453/757),在出生3～5月龄最低(36.36％),以后随年龄增长而增高,至青春期达81.01％。说明巨细胞病毒感染在小儿及青年中占有相当地位。脐血阳性率为90.26％(176/195),提示妇女,尤其是妊娠妇女巨细胞病毒感染率亦是显著的。