人参皂甙Rh2诱导C6胶质瘤细胞凋亡的实验研究

目的:观察不同浓度人参皂甙Rh2(G-Rh2)对C6胶质瘤细胞的诱导凋亡作用,并在分子水平探讨其作用机理。方法:细胞计数法检测细胞增殖,流式细胞仪分析细胞的DNA组织含量变化,电镜下观察细胞的超微结构改变。结果:1)不同浓度G-Rh22、4、8μmol/L对C6胶质瘤细胞有增殖抑制作用,且呈明显量效关系;2)流式细胞术分析经G-Rh2作用72h的C6胶质瘤细胞的DNA组织直方图提示有凋亡发生;3)不同浓度G-Rh22、4、8μmol/L可使G0/G1期细胞比率下降(P<0.05,P<0.01),S期细胞比率明显升高(P<0.05,P<0.01),而G2/M期细胞相对稳定(P>0.05);4)电镜结果提示经4μmol/LG-Rh2作用72h的C6细胞呈典型的凋亡形态学改变。结论:G-Rh2对C6胶质瘤细胞有诱导凋亡作用,呈剂量依赖性抑制C6胶质瘤细胞增殖,对脑胶质瘤的治疗有重要意义。     

深部脑电刺激治疗帕金森病的FDGPET研究

目的研究双侧丘脑底核慢性电刺激术对晚期帕金森病患者脑局部糖代谢的影响及作用机制.方法对7例进行双侧STN DBS的晚期帕金森病患者,在术前和术后1个月电刺激条件下,分别进行18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)PET显像和UPDRS评分,通过SPM进行数据分析.结果 7例患者临床症状明显改善,同时FDG PET显像提示双侧豆状核、脑干、顶枕部、运动前区(BA6)及扣带回的脑代谢增加,而前额叶底部及海马的脑代谢减少(P<0.05).结论双侧STN DBS可使PD患者临床症状改善.FDG PET可作为PD进行STN治疗适应证选择的方法之一.     

脑深部电刺激治疗难治性神经性厌食症

目的 探讨脑深部电刺激(DBS)治疗难治性神经性厌食症.方法 4例经过心理及药物治疗无效的难治性神经性厌食症患者,接受磁共振导向立体定向双侧伏隔核DBS植入,术后给予持续慢性高频电刺激.采用身体质量指数(BMI)及其他精神科量表如Yale - Brown强迫症量表(YBOCS)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评估DBS治疗难治性神经性厌食症的长期疗效.结果 所有患者随访9-50个月(平均39个月).经过3-12个月的慢性电刺激,患者BMI由术前的平均11.4增加到17.9,同时进食行为及强迫、焦虑症状也明显缓解.4例患者的月经均完全恢复正常.其中2例在术后30个月后刺激器因电池耗尽而取出,患者治疗效果稳定,所有患者未出现不良反应及手术并发症.结论 伏隔核DBS是治疗难治性神经性厌食症有效及安全的方法,不仅可改善进食障碍,同时对伴随的强迫焦虑症状也有明显改善.     

脑深部电刺激治疗帕金森病

脑深部电刺激 (ｄｅｅｐｂｒａｉｎｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ ,ＤＢＳ)自 90年代后期作为一种理想的手术方法治疗特发性震颤及帕金森病 ,在欧美国家已广泛应用 ,并基本取代了毁损手术。本中心自1999年 11月以来共为 31例患者植入 4 1侧深部电极 ,其中同期双侧丘脑底核 (ＳＴＮ)刺激 10例 ,单侧ＳＴＮ刺激 2 0例 (其中 4例为已作过对侧或同侧Ｖｉｍ毁损术 ) ,单侧苍白球内侧核 (ＧＰｉ )刺激 1例 ,现介绍如下。资料和方法 :(1)观察对象 :31例ＰＤ患者中男性 2 2例 ,女性 9例。年龄 37～ 82岁 ,平均年龄 (6 4 2± 7 5 )岁 ,排除各种原因引起的…     

用18F-FDG PET研究双侧丘脑底核电刺激对帕金森病神经功能网络的影响

目的 应用18F-FDG PET显像研究双侧丘脑底核(STN)深部脑电极刺激(DBS)对晚期帕金森病(PD)患者神经功能网络的影响.方法 5例晚期PD患者行双侧STN DBS植入术.DBS术后6个月,每例PD患者分别于"开"(处于DBS刺激状态)、"关"(停止DBS刺激状态)状态下行18F-FDG PET静息显像,并对每例患者进行统一PD量表(UPDRS)运动评分.通过统计参数图2(SPM2)软件对图像结果进行数据分析,了解双侧STNDBS对脑葡萄糖代谢尤其是神经功能网络的影响.结果 双侧STN DBS使PD患者豆状核(苍白球)、双侧丘脑、小脑及远隔顶叶皮质的葡萄糖代谢降低,中脑及脑桥的葡萄糖代谢升高,"开"和"关"状态下PD相关模式(PDRP)评分分别为2.12±15.24及4.93±13.01,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着临床症状的改善,PDRP评分呈下降趋势.结论 双侧STN DBS能够明显改善晚期PD患者的临床症状,其机制可能是通过调节整个神经网络实现.     

双侧丘脑底核电刺激对帕金森病患者脑局部糖代谢的影响

目的 研究双侧丘脑底核(subthalamic nucleus,STN)慢性电刺激术(deep brain stimulation,DBS)对晚期帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者静止期脑局部糖代谢的影响,并探讨其作用机制。方法 对5例进行双侧STN的DBS治疗的晚期帕金森病患者,分别在术前以及术后1个月电刺激条件下,进行静止期18F-脱氧葡萄糖(FDG)/PET检查和UPDRS运动评分,并通过SPM99统计学软件进行数据分析,比较STN的DBS治疗对脑内代谢的影响。结果 双侧STN的DBS治疗使PD患者临床症状明显改善,同时脑局部糖代谢也发生了明显变化:双侧豆状核、脑干(中脑、脑桥)、双侧顶枕部、运动前区(BA6)及扣带回的脑代谢增加,双侧前额叶底部海马的脑代谢明显减少(P<0.05)。结论 双侧STN的DBS治疗可能通过兴奋STN轴突的方式,使其投射区域的基底上行和下行通路以及相应的皮层高级中枢的代谢改善,从而使PD患者的临床症状改善。     

SPM在强迫症患者脑18F-FDG PET研究中的应用

目的：应用SPM(统计参数图)对强迫症患者和正常人的PET图像进行组间t检验分析。材料和方法：男性强迫症患者6例，性别年龄匹配的正常人6例，分别行^18F—FDG PETT显像，应用SPM(统计参数图)对患者和正常人的PET图像进行组间t检验分析。结果：SPM分析显示强迫症患者代谢增加的脑区域有左侧扣带回(Brodmann 32区)、左侧上额叶灰质(Brodmann 10区)、左侧中额叶灰质（Brodmann 9区)、左侧中额叶白质、左侧下额叶白质、左侧壳外白质、左侧边缘叶前联合白质、左侧海马旁回(Brodmann30区)、左侧丘脑背内侧核、左侧小脑扁桃体、右侧中额叶白质、右侧壳外白质、右侧丘脑背内侧核。结论：SPM分析可以显示强迫症患者的异常额纹状体丘脑环路，是分析功能代谢的有力方法。     

帕金森病患者死亡原因

<正>帕金森病(PD)是神经系统常见疾病,全世界范围内估计至2030年患者总数将增加至八百万以上[1]。通过荟萃分析,多数研究提示PD病死率与普通人群相比有所增加[2],但将病程长、进展期病例与早期或轻度PD进行分类分析,死亡率将可能会发现较大差异[3],其死亡原因的构成亦与同年龄人群有较大的差异,提示尤其进展期PD死亡原因研究仍是目前重要的研究课题。本文综述PD患者死亡原因的构成。