缺血后适应减轻树鼩缺血性脑水肿及脑梗死的机制

目的 观察缺血后适应对树鼩血栓性脑缺血时大脑皮层脑水含量、局部脑血流、梗塞面积及神经元超微结构的影响,探讨其对树鼩脑缺血时神经保护的可能机制。 方法 将88只健康成年树鼩随机分为对照组、脑缺血4 h组、脑缺血24 h组、后适应4 h组及后适应24 h组（每组n=8）,另取8只动物做HE染色（n=3）及电子显微镜观察（n=5）。本实验采用光化学反应诱导树鼩血栓性脑缺血而建立脑缺血动物模型,在脑缺血模型建成后4 h夹闭缺血侧颈总动脉5 min,再灌注5 min,如此交替进行3个循环以建立缺血后适应模型。测定大脑皮层局部脑血流,脑组织含水量,脑梗死范围,并观察皮层及海马CA1区神经元超微结构改变。 结果 脑缺血时神经元固缩,线粒体肿胀,嵴溶解或形成空泡,内质网肿胀,内质网池形成。缺血后适应能使海马CA1区神经元固缩减少,线粒体和内质网的病理改变减轻,细胞水肿改善。随着缺血时间的延长,缺血24h组脑水含量明显增加86.81%±1.08%,此时脑梗塞面积明显扩大33.00%±3.03%,局部脑血流明显降低（134.27±28.75）ml/min。缺血后适应24h组脑组织含水量明显减少（81.04%±1.04%,P＜0.01）;脑梗塞面积缩小（16.79%±1.29%,P＜0.01）;而局部脑血流明显增加［（195.25±21.18）ml/min,P＜0.01］。 结论 缺血后适应可缓解树鼩缺血性脑水肿并缩小梗死范围,其机制可能与改善局部脑血流有关。     

动物死因分析在机能综合实验教学中的应用

目的在机能综合实验中培养学生的思维能力和创新能力。方法引导学生对实验过程中死亡的动物大胆提出死因假设并进行解剖观察验证,对死因进行多角度的分析。结果充分调动了学生的能动性,明显提高其观察、分析能力,培养了其思维能力和创新能力。结论全面的动物死因分析可提高教学质量。     

胆管空肠Roux-en-Y吻合治疗复发性胆总管结石32例体会

目的分析复发性胆总管结石的原因，总结治疗经验。方法分析采用胆管空肠Roux-en-Y吻合治疗复发性胆总管结石32例的临床资料，并结合文献进行探讨。结果本组32例中，手术成功率100％，术后恢复顺利，无术后并发症。结论胆管空肠Eoux-en-Y吻合治疗复发性胆总管结石安全可靠，为胆肠通道重建的有效术式之一。     

心肌声学造影的发展及在冠心病诊治中的运用

心肌声学造影(Myocardial Contrast Echocardiography，MCE)在评价心肌微循环血流灌注，评定冠脉储备及冠脉血运重建后的疗效等方面的运用已成为一项十分重要的研究课题。MCE是指将含有微气泡的造影剂直接经冠状动脉或外周静脉注入，当微气泡通过心肌微血管床时，应用二维或多普勒超声技术使含血心肌的微气泡显像，以观察心肌血流灌注、冠脉血流储备。目前，它被认为是无创性评定心肌微循环灌注的最有潜力的工具。本文就近年来心肌声学造     

脑缺血时的星形胶质细胞反应

星形胶质细胞(Astroglia)是中枢神经系统中数量最多的细胞。具有多方面的功能：构成神经组织的网架而起支持作用；与神经元的解剖位置关系紧密，包围除少；具有抗原呈递作用，参与中枢神经系统的免疫反应；参与构成血脑屏障(Blood-Brain Barrier，BBB)。研究发现。脑缺血时星形胶质细胞异常活跃，通过合成多种蛋白质、细胞因子和神经营养因子等对神经元起保护或毒性作用，对缺血性脑损伤的发展和转归具有重要意义。     

银杏内酯B对树鼩血栓性脑缺血后GFAP表达的影响及机制探讨

目的:观察树鼠句血栓性脑缺血形成后不同部位星形胶质细胞表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的时间消长改变,以及血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂银杏内酯B(GB)对GFAP表达的影响,并探讨其可能机制。方法:建立光化学诱导树鼠句血栓性脑缺血模型,用免疫组化法检测缺血后4、2 4、72hGFAP表达,最后用图像分析系统测定其平均灰度。结果:脑缺血后半暗区GFAP表达增多,以2 4h最为显著,其平均灰度值为6 0 .33±3 .0 9(P <0 . 0 1) ,72h表达仍高,其平均灰度值为6 0. 88±2 . 6 2 (P <0 . 0 1) ,此时对侧及远隔区GFAP表达增强。光化学反应后6h于舌下静脉注射GB(5mg/kg) ,发现缺血后2. 4h半暗区星形胶质细胞GFAP表达明显下调,与对照组相比有显著差异(P <0 . 0 5 )。结论:缺血性脑损伤后星形胶质细胞表达GFAP增多与神经元受损有关;GB通过拮抗血小板活化因子(PAF)对神经元的损伤作用使星形胶质细胞表达GFAP减少。     

树鼩脑缺血半暗区PAF受体介导的微环境改变及GB保护机制的探讨

目的研究树鼩血栓性脑缺血时,血小板活化因子(PAF)受体活化介导的缺血半暗区微环境改变,并探讨PAF受体拮抗剂—银杏内酯B(ginkgolide,GB)的神经保护机制。方法采用光化学诱导树鼩血栓性局部性脑缺血模型,用3H?PAF放射免疫标记法检测缺血区微环境脑细胞PAF受体亲合性(Kd值)和结合特性(Bm ax值)的变化;用密度梯度法及原子吸收分光法分别测定缺血微环境水含量及Na+、Ca2+含量,并于光化学反应后6 h静注GB(5 mg/Kg),观察其对脑血栓形成后24 h时缺血微环境的改善效应。结果树鼩脑血栓形成后缺血半暗区微环境的改变以24 h为著,脑细胞膜高亲和性、低亲和性PAF受体的Kd值及Bm ax值明显降低,其中Kd1及Bm ax1分别为(0.611±0.9)nM和(419.4±72.6)fmol.mg-1蛋白,Kd2及Bm ax2分别为(4.08±0.5)nM和(676.8±98.66)fmol.mg-1蛋白(与对照组相比P<0.01);GB可促使缺血微环境脑细胞PAF受体Kd及Bm ax的恢复,并具有改善局部脑水肿和缓解Ca2+超载(P均<0.01)。结论PAF受体活化在介导缺血半暗区微环境改变中具有重要作用,GB可改善缺血半暗区微环境和逆转PAF受体活化介导的神经元泵功能障碍。     

脑损伤后炎症反应与白细胞介素8

血 管硬化的发生发展、缺血性中风 ,以及蛛网膜下腔出血、脑损伤均可引起脑内炎症反应 ,作为免疫防卫系统完整体系的一部分 ,炎症反应在组织修复中具有重要作用 ,然而研究发现炎症反应还能导致继发性神经元损伤。炎症反应发生时外周多形核白细胞 (Polymorphonuclearleurocyte ,PMNL)活化、趋化并浸润到损伤部位 ;同时伴随脑内小胶质细胞、星形胶质细胞及血管内皮细胞等多种细胞活化 ;炎症反应期各种炎症介质释放 ,化学趋化因子家族细胞因子白细胞介素 8(Interleukin 8,IL 8)表达增加 ;并与多种细胞因子相互调节 ,在脑损伤后的炎症反应中…     

体外血小板活化因子对神经元和星形胶质细胞的作用

目的：研究血小板活化因子（PAF）对神经元活力及星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响。 方法： 分别取BALB/c胎鼠和新生小鼠大脑皮层，纯化培养神经元和星形胶质细胞，设正常对照组和实验组，实验组中分别加入4、8和16 μmol/L的PAF并分别作用4 h、24 h和72 h,用MTT法和免疫组织化学方法测定神经元活力和星形胶质细胞表达GFAP的平均灰度值。 结果： PAF作用后，神经元活力降低；星形胶质细胞数量减少，但存活细胞GFAP表达增加。两者均呈浓度依赖关系。 结论： PAF不仅直接作用于神经元，且可通过作用于星形胶质细胞间接影响神经元的存活。