急性大脑中动脉闭塞的血管内治疗

目的:探讨急性大脑中动脉闭塞血管内溶栓和支架置入术的可行性、安全性和应用价值.方法:回顾性分析21例急诊行血管内治疗的大脑中动脉闭塞患者资料,其中17例单纯采用局部超选择性动脉内溶栓,4例同时采用支架置入术.结果:溶栓后大脑中动脉心肌梗死溶栓疗法分级(TIMI)3级13例(包括4例同时行支架置入术的重度狭窄患者),TIMI2级7例,TIMI 1级1例.住院期间因心肌梗死死亡1例,其余患者3个月随访改良Rankin量表评分0分8例,1分6例,2分3例,3、4和5分各1例.结论:血管内治疗是治疗急性大脑中动脉闭塞的一种安全、有效的方法,支架置入术结合超选择性局部动脉内溶栓可有效减少开通血管的再次闭塞.     

急性乙醇中毒性视神经病变1例

患者,男,44岁,因“双眼视力下降5~6 d”于2021年 4月27日在天津医科大学眼科医院就诊。既往无眼部疾病史,否认糖尿病、高血压以及外伤史、吸烟史。浅表性胃炎病史3~4年;饮酒史3~4年。近2个月饮350~400 g白酒/d （根据患者提供饮用白酒的信息计算196~224 g乙醇/d,甲醇含量在国家卫生标准范围内）,停酒后手抖。眼部检查：裸眼视力（UCVA）：右眼0.01,左眼0.02;最佳矫正视力（BCVA）：右眼0.02,左眼0.1;眼压：右眼16.2 mmHg （1 mmHg=0.133 kPa）,左眼17.5 mmHg。双眼结膜、角膜、前房、晶状体未见异常;瞳孔直径：右眼3.5mm,左眼3.5mm,直接、间接对光反射正常。双眼眼底视盘界清色可,视网膜血管走行自然,黄斑未见异常。超广角眼底照相显示：双眼视网膜平伏,未见异常。眼底自发荧光示：双眼黄斑区小片低自发荧光（见图1）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼鼻侧视网膜神经纤维层（Retinal nerve fiber layer , RNFL）略薄,双眼颞下RNFL略增厚（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）示：视网膜浅层及深层血流密度未见异常。视觉诱发电位（Visual evoked potential, VEP）示：双眼P100潜伏期延长,振幅正常（见图3）。血常规、生化、电解质检查示：红细胞3.60×1012/L,血红蛋白浓度129 g/L,平均红细胞血红蛋白含量 35.8 pg,平均红细胞血红蛋白浓度358 g/L;谷丙转氨酶235 U/L,谷草转氨酶295 U/L,r-谷氨酰转肽酶 217 U/L,总胆红素33.00 μmol/L,直接胆红素14.80 μmol/L;血钾3.43 mmol/L。免疫常规示：梅毒、HIV、乙肝、丙肝抗体均为阴性。头颅MR（I外院）示：脑实质MRI平扫未见异常,右侧中下鼻甲肥大。诊断：双眼急性乙醇中毒性视神经病变。嘱患者戒酒,予以营养神经改善微循环治疗：口服甲钴胺片0.5 mg/次,每日3次,维生素B1片10 mg/次,每日3 次,氯化钾缓释片0.1 mg/次,每日2次,银杏叶提取物片40 mg/次,每日3次;双眼点七叶洋地黄双苷滴眼液每日4次,溴酚酸钠滴眼液每日2次。患者遵医嘱用药20 d后复查视力,BCVA：右眼0.8,左眼0.9。眼底视盘界清色可,黄斑中心凹光反射可见。嘱继续戒酒,改善营养治疗,半年后复查。     

Wingspan支架辅助弹簧圈栓塞治疗症状性载瘤动脉狭窄合并未破裂动脉瘤

目的探讨Wingspan支架辅助弹簧圈栓塞治疗症状性载瘤动脉狭窄合并未破裂动脉瘤的临床疗效。方法回顾性分析Wingspan支架辅助弹簧圈栓塞治疗的35例颅内未破裂动脉瘤合并症状性载瘤动脉狭窄患者的临床资料,分析手术技术成功率、操作相关并发症、造影和临床随访结果。结果 35例患者技术成功率为100%;术后载瘤动脉平均残余狭窄率为17.4%;操作相关致残率为5.7%(2/35);动脉瘤完全栓塞25例(71.4%),次全栓塞7例(20.0%),不全栓塞3例(8.6%)。35例患者临床随访1 d~37月,平均18.3个月;终点事件(病变血管供血区域发生的卒中或死亡)发生率为11.4%(4/35)。31例患者脑血管造影平均随访10.6个月,支架内再狭窄率为12.9%(4/31),动脉瘤再通率为6.5%(2/31)。结论 Wingspan支架辅助弹簧圈栓塞治疗症状性载瘤动脉狭窄合并未破裂动脉瘤具有较好的临床疗效。     

颅内多发性动脉瘤概述

<正>颅内动脉瘤是由于局部血管异常改变产生的脑血管瘤样突起,动脉瘤按形态可以分为囊状、梭形及夹层动脉瘤。动脉瘤的发病率居于脑血管意外患者中的第三位,仅次于脑血栓形成及高血压脑出血。多发性动脉瘤(multiple intracranial aneurysms,MIA)是指颅内同时有两个或两个以上的动脉瘤。Locksley报道有两个动脉瘤的患者中,其中47%的在两侧,Kojima的59例多发动     

青紫蓝兔虹膜血管的荧光素钠、吲哚青绿联合造影

虹膜新生血管所导致的新生血管性青光眼是目前难治的、致盲性眼病[1,2].观察并真实显示虹膜血管形态是研究此类疾病发生、发展及治疗、预后的基础.研究表明,虹膜血管造影可以在早期发现新生血管[3 4].但也有观察发现,兔眼虹膜重复行荧光素眼底血管造影(FFA)时,正常虹膜也会发生荧光素渗漏[5 6].     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变模型大鼠视网膜蛋白质组学定量分析

目的分析非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)模型大鼠视网膜蛋白质表达变化。方法Sprague-Dawley大鼠20只,随机分为NAION动物(rNAION)模型组、单纯激光照射组、单纯光敏剂孟加拉玫瑰红(RB)组(单纯光敏剂RB组)、正常对照组,每组各为5只,均以右眼为实验眼。采用光动力疗法建立rNAION模型。建模后3 d分离各组大鼠视网膜。采用酶切法进行样本制备;非数据依赖方式采集质谱数据;SWATH定量质谱技术对数据进行定量分析,筛选差异蛋白并进行功能及相关通路分析。结果rNAION模型组共筛选出差异蛋白184个(表达倍数大于1.5且P<0.05)。其中,上调蛋白99个,下调蛋白85个。胶质纤维酸性蛋白、鸟嘌呤核苷酸结合蛋白4、层粘连蛋白1、14-3-3γ蛋白YWHAG等蛋白表达增加;富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1、分泌载体膜蛋白5及网格蛋白外套蛋白AP180表达降低。差异蛋白主要参与神经生长、能量代谢、囊泡介导的转运、突触可塑性调节、凋亡及炎症反应等生物学进程。通路富集分析结果显示,差异蛋白主要参与磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路及补体和凝血酶联反应等信号通路。结论NAION的发生可能通过改变能量代谢、神经生长、突触囊泡的运输及PI3K/Akt信号通路等蛋白表达,共同调控神经细胞再生及凋亡。     

外科手术微创与激光治疗118例嵌甲伴化脓性肉芽肿临床疗效观察

目的 探讨运用外科微创的方法 治疗嵌甲伴化脓性肉芽肿的临床疗效.方法 将118例患者随机分为两组,治疗组采用外科微创治疗,患者术前1d浓盐水浸泡患处30min,术中趾根神经阻滞麻醉下作半甲切除及化脓性肉芽肿刮除,石碳酸烧灼甲床,术后无菌油纱换药.对照组采用激光碳化切除,术前及术后处理基本相同（创面未用石碳酸处理）.结果 治疗组患者术后创面5～8d结痂干燥,术后10～12d创面痂膜脱落,术后2个月新甲长出,追访半年少见甲刺再嵌入及化脓性肉芽肿发生.与对照组相比,无论是手术时间还是创面愈合时间、治愈率都有显著差异.结论 外科微创治疗嵌甲伴化脓性肉芽肿疗效明显,与同期同类患者激光手术比较,手术时间短,术后创面愈合时间短,嵌甲及化脓性肉芽肿再发生率小.     

一次性大面积切痂前后烧伤血清对内皮细胞的影响

采用体外内皮细胞培养，将一次性大面积切痂前后烧伤血清与内皮细胞孵育２４ｈ，观察内皮细胞瘤理形态改变及培养液中乳酸脱氢酶、血管紧张素转换酶活性和６－酮－前列腺素Ｆ１ａ含量变化，了解一次性大面积切痂前后烧伤血清对内皮细胞的是。     

尿道口切开配合CO2激光治疗男性尿道尖锐湿疣

1997年至今我们科采用在Foley尿管下行尿道口切开配合CO2激光治疗42例舟状窝深处尿道尖锐湿疣，效果良好。总结如下。     

核因子κB活化对烧伤血清诱导单核细胞细胞因子表达的影响

目的了解核因子(NF)κB活化对烧伤血清诱导单核细胞活化分泌细胞因子的作用,探讨烧伤血清激活单核细胞的机制。方法收集体外培养的人外周血单核细胞(PBMC),分别用正常人血清、烧伤患者血清、烧伤患者血清 吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)刺激后依次分为对照组、烧伤血清组、PDTC组。采用电泳迁移率分析法检测刺激前及刺激0.5、1.0、2.0、4.0h时PBMC的NF-κB活性;酶联免疫吸附测定法和原位杂交法检测刺激前及刺激1.0、2.0、4.0、6.0h时PBMC培养上清液中肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)8水平及TNF-αmRNA、IL-8mRNA的表达情况。结果血清刺激后,烧伤血清组PBMC NF-κB活性迅速升高,刺激1.0h时达峰值(30.2±3.5)×104积分灰度值,与对照组(4.4±0.8)×104积分灰度值比较差异有统计学意义(P<0.01).刺激2.0h后逐渐下降;而PDTC组NF-κB活性无明显升高,刺激1.0h时为(6.8±0.9)×104积分灰度值。烧伤血清组刺激PBMC1.0h时,TNF-αmRNA表达量和培养上清液中TNF-α水平即升高达峰值,并明显高于对照组(P<0·01);IL-8mRNA表达量和IL-8水平在刺激4.0h时达峰值,也明显高于对照组(P<0.01);而PDTC组PBMC培养上清液中TNF-α刺激1.0h时达峰值(0.52±0.06)μg/L;刺激4.0h时IL-8达峰值(239±20)ng/L,与对照组[(0.13±0.07)μg/L、<156ng/L]比较,差异有统计学意义(P<0·01).结论烧伤血清可通过活化NF-κB,启动PBMC对细胞因子的合成和释放,提示NF-κB活化在烧伤血清诱导PBMC分泌细胞因子的过程中起重要作用。