CYP2C19基因多态性与氯吡格雷治疗缺血性脑卒中复发风险的相关性研究

目的探讨CYP2C19基因多态性与氯吡格雷治疗缺血性脑卒中复发风险的相关性。方法规律服用氯吡格雷常规治疗剂量≥1a的缺血性脑卒中患者147例,根据有无卒中复发分为无卒中复发组119例和卒中复发组28例,2组应用PCR限制性片段长度多态性方法检测CYP2C19*2、*3基因型,采用多因素logistic回归分析其对缺血性脑卒中复发的影响。结果卒中复发组患者合并糖尿病(39.3%)、既往卒中史比率(28.6%)高于无卒中复发组(19.3%、11.8%)(P0.05);卒中复发组CYP2C19*1/*1基因型和*1等位基因频率(28.6%、53.6%)低于无卒中复发组(46.2%、67.2%)(P0.05),CYP2C19*2/*2基因型和*2等位基因频率(14.3%、39.3%)高于无卒中复发组(6.7%、26.9%)(P0.05);卒中复发组CYP2C19*3等位基因频率(7.1%)与无卒中复发组(5.9%)比较差异无统计学意义(P0.05);多因素logistic回归分析显示,糖尿病(OR=4.215,95%CI:1.284~12.214,P=0.008)、既往卒中史(OR=3.236,95%CI:1.324~10.329,P=0.015)和CYP2C19*2等位基因(OR=2.792,95%CI:1.245~6.436,P=0.014)是卒中复发的独立危险因素。结论携带CYP2C19*2等位基因的缺血性脑卒中患者氯吡格雷治疗效果差,卒中复发的风险增高。     

P27kip1和Skp2在食管癌中的表达

目的:探讨p27Kip1,Skp2蛋白在食管癌发生、恶性增殖及转移扩散中的作用及二者间的相互关系. 方法:运用免疫组织化学EnVision法检测p27Kip1,Skp2蛋白在97例食管癌、30例食管癌旁组织标本中的表达情况. 结果:P27kip1与Skp2蛋白的阳性表达率在癌旁组(93.33%, 0%)与食管癌组(45.36%, 48.45%),淋巴结转移阳性组(31.71%, 63.41%)与阴性组(55.36%, 37.50%),高分化组(62.96%, 29.63%)与中(42.22%, 53.33%),低分化组(32.00%, 60.00%)之间差异有显著性(P＜0.01),而与食管癌肿瘤的大小、性别、患病年龄和临床分期无关(P＞0.05). 结论:p27Kip1,Skp2蛋白表达与食管癌的分化程度及淋巴结的转移状况有关,分化程度低者或伴随有淋巴结转移者,p27Kip1蛋白表达明显降低,相反,Skp2蛋白则明显增高,而且二者呈负相关.     

显微外科治疗基底动脉顶端动脉瘤

目的 探讨基底动脉顶端动脉瘤的显微外科治疗方法及效果.方法 对2007年5月至2010年9月首都医科大学附属复兴医院手术治疗的8例基底动脉顶端动脉瘤进行分析.其中男5例,女3例.年龄42 ～58岁,平均52.6岁.6例病人动脉瘤直接夹闭,2例动脉瘤累及大脑后动脉,行颞浅动脉—桡动脉—大脑后动脉搭桥,动脉瘤夹闭术.结果 按Glasgow结果评分(GOS)进行术后评分,术后7例患者恢复良好,1例搭桥病人动眼神经不全瘫痪同术前,中残.结论 基底动脉动脉瘤手术困难,并发症多,选择适当显微外科治疗方法,亦可取得良好的治疗效果.     

北京市大兴区社区卫生服务站居民健康档案使用情况调查

目的研究北京市大兴区社区卫生服务站居民健康档案的利用情况和门诊使用情况。方法现场调查大兴区社区卫生服务站健康档案的利用率及门诊使用率。结果（1）家庭健康档案利用率为55，48％，去除周期性健康检查因素后利用率为23．10％；（2）个人健康档案的利用率为34．12％，去除周期性健康检查工作因素后利用率为9，05％；（3）健康档案门诊使用率为23、66％；（4）高血压、冠心病、糖尿病、脑卒中和肿瘤5种慢性病就诊病人的健康档案使用率为47．16％，高于其他疾病的健康档案门诊使用率；（5）城镇地区社区卫生服务站健康档案利用率与门诊使用率均高于农村。结论大兴区社区卫生服务站50％以上的家庭健康档案和1,／3的个人健康档案得到了利用，这其中大多数是周期性健康检查工作利用了健康档案；慢性病的管理得到充分重视，5种慢性病病人健康档案门诊使用率高于其他疾病的健康档案门诊使用率。门诊健康档案的记录形式以一般门诊记录形式为主，体现全科医学专业特色的记录形式相对较少。     

微波在腰椎术后应用的疗效观察

目的 观察微波治疗用于腰椎手术后的临床疗效.方法 观察组术后进行活血化淤、抗炎及微波治疗,每日微波治疗切口1～2次,每次30 min,10次为1疗程;对照组术后进行活血化淤和抗炎治疗.观察两组临床疗效.结果 观察组总有效率100％,而对照组总有效率88％、无效率12％,4例伤口超过14d愈合,2例持续疼痛长达l0d.观察组疗效明显高于对照组(P＜0.05).结论 微波治疗腰椎手术后的疗效明显优于术后只使用活血化淤和抗炎药物的治疗,微波具有止痛、消炎、抗感染和加快切口愈合的作用,操作简单,无不良反应,值得临床推广使用.     

普罗布考联合他汀类药物治疗对ACS患者血清脂联素、血脂水平的影响

目的观察单纯应用他汀类药物与普罗布考联合他汀类药物两种不同治疗方法对急性冠脉综合征患者治疗前后血清脂联素及血脂水平变化的影响。方法选择2008年10月至2009年10月住院期间确诊为急性冠脉综合征患者80例,按随机化原则分为2组：常规治疗组（40例）与联合普罗布考组（40例）。常规治疗组给予他汀类药物、抗血小板药物、硝酸酯、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及β受体阻滞剂;联合普罗布考组在上述治疗基础上加用普罗布考。2组病例均在入院后第1日和治疗1周后（入院第8天）晨起采集空腹静脉血检测脂联素、血脂。观察两种不同治疗方法对血清脂联素、血脂水平的影响。结果治疗后2组血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显下降（P均〈0.05）,甘油三酯下降程度联合普罗布考组较常规治疗组明显（P〈0.05）,而2组血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平变化值无明显差异（P均〉0.05）。2组脂联素治疗后均显著升高（P均〈0.05）,联合普罗布考组治疗后上升幅度明显高于常规治疗组（P〈0.05）。结论普罗布考联合他汀类药物治疗有益于急性冠脉综合征患者血中保护性因素脂联素的升高及血脂水平的改善,可改善预后。     

输血医学在医学教育中的地位与价值

对240名在职医师和临床医学、医学检验专业学生在输血基本知识方面的调研结果,证实了输血医学在医学教育中的地位与价值,其目的在于能引起医学界同行们的关注.     

非典型Brodie骨脓肿的影像学与临床表现

目的探讨非典型B rod ie骨脓肿的临床表现、影像学诊断与鉴别诊断。方法分析29例经手术和其它治疗证实的B rod ie骨脓肿的放射学和病史资料,包括X线、CT和MR I资料,研究其中14例非典型B rod ie骨脓肿的影像学和临床表现,分析其诊断要点及误诊原因。结果14例非典型B rod ie骨脓肿中单发11例,多发3例,有9例发生误诊,其中3例误诊为骨结核,4例误诊为骨样骨瘤,2例误诊为骨母细胞瘤。不典型表现为:发生部位不典型、硬化环不连续或硬化区域较大,骨破坏区内密度混杂,有骨膜反应和软组织肿胀;15例典型的B rod ie骨脓肿表现为长骨干骺端小圆形或椭圆形均匀透亮破坏区,周边见高密度硬化环,无骨膜反应。结论B rod ie骨脓肿影像学表现多样,临床表现无特异性,容易误诊,应与骨结核、骨样骨瘤和骨母细胞瘤等仔细鉴别。     

主动脉瓣下隔膜的外科矫治

目的总结主动脉瓣下隔膜的外科治疗经验及临床疗效。方法回顾性分析2009年3月至2013年9月北京安贞医院32例主动脉瓣下隔膜行主动脉瓣下隔膜切除术的临床资料,其中男22例,女10例;年龄0．5～14．0（3．6±3．2）岁;体重5．5～43．0（17．2±9．5）kg。32例中单纯主动脉瓣下隔膜7例,非单纯主动脉瓣下隔膜25例,其中合并室间隔缺损21例,合并二尖瓣关闭不全和动脉导管未闭各1例;动脉导管封堵术后和主动脉缩窄矫治术后再发主动脉瓣下隔膜各1例。18例合并不同程度的主动脉瓣关闭不全。结果术前超声心动图漏诊1例。全组体外循环时间（71．7±21．7）min,主动脉阻断时间（48．7±15．1）min,住ICU时间（2．2±1．7）d,术后住院时间（7．9±2．5）d。全组无手术死亡。术后发生Ⅱ°房室传导阻滞1例,于术后第6d恢复。所有患儿随访2～54个月,单纯主动脉瓣下隔膜患儿术后主动脉瓣关闭不全有6例好转,非单纯主动脉瓣下隔膜患儿主动脉瓣关闭不全术后有5例好转（P=0．003）;4例术前中度主动脉瓣关闭不全的单纯主动脉瓣下隔膜患儿中术后有3例转为轻度,1例转为微量反流;3例轻度反流中2例术后转为微量反流。8例术前轻度主动脉瓣关闭不全非单纯SM患儿中3例转为微量反流,术前3例中度反流中各有1例转为轻度和微量反流。随访期间全组均无主动脉瓣下隔膜再发。结论主动脉瓣下隔膜超声诊断易遗漏,一经诊断应尽早手术治疗;术中操作要求精细;术后因有再发可能,需定期随访观察。     

SLC22A18基因启动子甲基化与胶质瘤SLC22A18表达的关系

目的 探讨胶质瘤中SLC2218基因肩动子甲基化与其表达的关系.方法 选取上海交通大学医学院附属第三人民医院神经外科自2006年9月至2009年6月、武汉大学中南医院神经外科自2002年9月至2005年6月间手术切除的胶质瘤标本30例,另选10例行内减压术颅脑损伤患者的正常脑组织作为对照.采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测标本中SLC22A18基因启动子甲基化的状态,RT-PCR和Westem blotting分别检测SLC22A18 mRNA和蛋白的表达.体外培养胶质瘤U251细胞于含2 μmol/L去甲基化药物5-aza-2-deoxycytidine的培养液(实验组1中,同时设普通培养液作对照,培养3、5、7 d后进行细胞计数并应用Western blotting检测SLC22A18蛋白的表达.结果 MSP检测结果显示15例胶质瘤组织出现甲基化,对照脑组织均表现出非甲基化;15例甲基化胶质瘤组织中SLC22A18 mRNA、蛋白的表达明显低于对照脑组织.培养5、7 d实验组U251细胞计数少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).培养7 d Western blotting检测结果发现实验组细胞SLC22A18蛋白的表达明显高于对照组.结论 SLC22A18基因启动子甲基化导致其表达下调;去甲基化药物能恢复U251细胞SLC22A18的表达,并抑制U251细胞增殖.

Abstract：

Objective To investigate the relationship between aberrant methylation of SLC22A18 gene promoter and SLC22A18 expression in human glioma. Methods Thirty patients with glioma and 10 patients with craniocerebral injury performed decompression were chosen in our study;their tissue samples were prepared. Methylation-specific PCR (MSP) was used to detect the methylation status of SLC22A18 gene promoter;and Western blotting and RT-PCR were employed to measure the protein and mRAN expressions of SLC22A18 in these tissue samples. U251 cells were cultured in vitro with demethylating agent 5-aza-2-deoxycytidine (experimental group, 2μmol/L) and common medium (control group), resepectively;the re-expression of SLC22A18 in U251 cells was measured by Western blotting and cell growth suppression induced by 5-aza-2-deoxycytidine was also observed 3, 5 and 7 d after the culture. Results The methlylation of SLC22A18 gene promoter existed in glioma tissues of 15 patients (50%) but that did not exist in the tissues of patients with craniocerebral injury. The protein and mRAN expressions of SLC22A18 in the tissue samples of these 15 patients were significantly decreased as compared with those in patients with craniocerebral injury (P<0.05);cell counting of U251 cells in the experimental group on the 5th and 7th d of culture was significantly decreased as compared with that of those in the control group (P<0.05). On the 7ht d of culture, Western blotting indicated that the protein b expression level of SLC22A18 in the experimental group was obviously higher than that in the control group. Conclusion The aberrant methylation of SLC22A18 gene promoter plays a key role in down-regulating SLC22A18 expression, and demethylation agents can restore the SLC22A18 expression and suppress the growth of U251 cells.