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71.
李德忠 《中国医学文摘:内科学》2003,(6)
回顾性调查脑膜脓毒性金黄杆菌医院感染18例,对其临床相关资料及体外药敏结果进行分析。结果:88.89%有严重基础疾病;同时或先后接受过多种或多次侵入性操作者占72.22%,其中有66.67%患者接受过呼吸道操作;住院时间>30d占72.22%;均使 相似文献
72.
73.
目的 探讨H2 O2 诱导人类正常肝细胞系 (L0 2细胞 )凋亡时p5 3、bcl 2mRNA表达的意义及丹参有效成分Rxa对其表达的影响。方法 以正常L0 2细胞为对照 (L组 ) ,以 10 μmol/LH2 O2 诱导L0 2细胞凋亡为细胞模型 (LH组 ) ,观察Rxa处理 (LaH组 ,Rxa 2mmol/L)对 p5 3、bcl 2mRNA表达 (原位杂交结合图像分析处理 )的影响。结果 LH组 2~ 6hp5 3mRNA表达随凋亡细胞指数增高而增强 ,6~ 8h表达下降 ;bcl 2mRNA表达弱。相比较LaH组各时限检测点p5 3mRNA表达均低于LH组 ,bcl 2mRNA表达较强 (P <0 .0 1)。结论 Rxa可能通过 p5 3的细胞周期调控、DNA损伤修复作用和bcl 2的抗凋亡作用减轻L0 2细胞过氧化损伤。 相似文献
74.
75.
目的 本文对10例进展期白癜风皮肤组织(按白斑区、交界处和正常处分组)进行了透射电镜观察。结果 表皮基底部角朊细胞中黑色素消失:白斑区为10/10、交界处7/10,正常处0/10;黑色素细胞:白斑区0/10、交界处1/10,正常处1/10,且发育不良;基底部角朊细胞萎缩:白斑区2/10,交界处2/10、正常处0/10;表皮与真皮交界部空泡:白斑区4/10、交界处7/10、正常处1/10;Mekd细胞:白斑区0/10、交界处0/10、正常处1/10;真皮内末梢神经变性或死亡:白斑区10/10,交界处10/10,正常处8/10;末梢神经再生:白斑区6/10,交界处4/10、正常处0/10。结论末梢神经变性变质和死亡可能是黑色素细胞减少和消失、角朊细胞萎缩、表皮与真皮交界部空泡、神经内分泌细胞减少和消失的主要原因之一。 相似文献
76.
<正>目的:探讨多沙唑嗪干预对抗α1肾上腺素能受体自身抗体(抗α1R-Ab)阳性糖尿病(DM)大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)表达和心肌胶原纤维含量的影响及其心肌保护作用的可能机制。方法:DM模型大鼠采用α1R-Ab注射液(100μg/100g体重)于实验第0、4、8、12、16周尾静脉注射,建立α1R-Ab免疫的DM大鼠模型。实验动物随机分为A组(DM对照组)、B组(DM+多沙唑嗪治疗组)、C组(DMα1R-Ab免疫组)、D组(DMα1R-Ab免疫+多沙唑嗪治疗组)。B组和D组给予多沙唑嗪0.36mg/Kg/天灌胃;A组和C组同时给予等体积生理盐水灌胃。16周后处死大鼠。 相似文献
77.
目的:观察α1-肾上腺素受体抗体(简称α1-受体抗体)介导的糖尿病大鼠对肾小管转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其在肾小管间质病变发生发展中的作用。方法:Wistar大鼠64只,分为对照组和糖尿病组。对照组和糖尿病组又分为无介导组与抗α1-受体抗体介导组。用链脲佐菌素复制糖尿病模型。葡萄糖氧化酶法测定血糖,放射免疫法测定尿白蛋白,免疫组化法检测肾小管基质TGF-β1的表达。结果:成功构建糖尿病大鼠模型,α1-受体抗体介导的对照组和糖尿病组肾皮质远端小管均可见TGF-β1表达,且糖尿病组明显高于对照组(P<0.01)。结论:TGF-β1在α1-受体抗体介导大鼠表达增加,即TGF-β1的表达与自身免疫有关。 相似文献
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80.
目的:观察抗α1肾上腺素能受体自身抗体(α1-AA)对大鼠24h微量白蛋白(24hUpro)、血清肌酐(Scr)、肾脏结构及IV型胶原、Smad2/3蛋白等的影响。方法:采用α1-AA注射液100μg/100g于实验第0、4、8、12、16周经鼠尾静脉注射DM大鼠(免疫介导组),并设不行α1-AA注射的DM大鼠为对照组(无介导组)。ELISA检测两组抗α1-AA阳性率;常规方法检测两组24hUpro和Scr;电镜观察两组大鼠肾脏病理变化,免疫组化法检测两组大鼠肾组织中IV型胶原、Smad2/3蛋白分布及表达;并用受体阻断剂干预受体阳性大鼠(干预组)后,观察以上指标的变化。结果:(1)免疫介导组α1-AA阳性率91.67%(22/24),明显高于无介导组(27.30%),差异有统计学意义(P0.01)。(2)免疫介导组大鼠Scr和24hUpro明显高于无介导组,差异亦有统计学意义(P0.01),干预组大鼠Scr和24hUpro较免疫介导组明显改善(P0.01)。(3)电镜下α1-AA介导组大鼠肾组织损伤严重,无介导组损伤不明显,干预组较免疫介导组病变明显减轻。(4)免疫介导组肾组织IV型胶原、Smad2/3蛋白表达显著高于无介导组(P0.05),干预组上述表达明显减少,与免疫介导组差异具有统计学意义(P0.01)。结论:通过免疫介导可以建立具激动样活性的抗α1肾上腺素受体抗体的大鼠模型;抗α1-AA介导可致糖尿病大鼠肾基质重构,参与糖尿病肾脏损害的病理生理过程;受体拮抗剂可改善和逆转肾损害。 相似文献