快速糖分解试验鉴定淋病奈瑟氏菌

奈瑟氏菌的最终鉴定依赖于糖分解试验。传统的糖分解试验采用胱氨酸胰蛋白陈琼脂(CTA)。但许多实验室难以从CTA上获得满意结果,而且需要培养24h或更长时间。作者对糖分解试验进行改良,经和另外4种方法进行比较,结果较满意。1 材料与方法1.1 菌株:23株淋病奈瑟氏菌,为本室从临床标本分离所得。1.2 培养基1.2.1 传统的和改良的CTA培养基,均按Morello等方法制备。1.2.2 改良氧化—发酵培养基(MOF),基本上按Knapp和Holmes方法制备。眎蛋白陈2.0g,NaCl 5.0g,K_2HPO_43.0g,琼脂 3.0g,酚红8.5mg,蒸馏水900ml。pH7.3。121℃15min灭菌。加入滤过除菌的20％糖溶液,终浓度1.0％。1.2.3 改良氧化—发酵斜面培养基(MOF     

颞筋膜酒精脱水后的电镜观察

颞筋膜是鼓室成形术中最常用的人工鼓膜材料,缺点是柔软不成形,修补鼓膜大穿孔时,难以在移植床上准确地铺放。目前多采用室温干燥脱水的方法,但当铺放时间稍延长,干燥的筋膜即吸水膨胀,仍不便铺放。1984年以来,我们采用酒精脱水颞筋膜,因能达到定形,铺放较方便,其鼓膜成活率与室温干燥的颞筋膜无差异。多次光镜     

新型仿生人工神经导管诱导犬周围神经再生过程的组织学观察**

背景：前期动物实验已经证明,精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸多肽接枝聚(羟基乙酸-L-赖氨酸-乳酸)/β-磷酸三钙/神经生长因子导管可以修复大鼠坐骨神经10 mm缺损,该材料具有良好的生物相容性和细胞亲和性。 目的：观察精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸多肽接枝聚(羟基乙酸-L-赖氨酸-乳酸)/聚乳酸/β-磷酸三钙/神经生长因子导管诱导犬周围神经再生过程的组织学变化。 方法：取健康成年杂种犬12只,建立30 mm腓总神经缺损模型,用精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸多肽接枝聚(羟基乙酸-L-赖氨酸-乳酸)/聚乳酸/β-磷酸三钙/神经生长因子人工神经导管进行桥接修复。 结果与结论：修复后3个月时在神经远端即可发现新生神经纤维,随着时间的推移,再生神经轴突直径及髓鞘厚度不断增加,9个月时再生神经中可见较多发育成熟的有髓神经纤维。胫骨前肌损伤后出现逐渐萎缩,修复后6,9个月萎缩肌肉逐渐恢复。从组织学角度证实了精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸多肽接枝聚(羟基乙酸-L-赖氨酸-乳酸)/聚乳酸/β-磷酸三钙/神经生长因子导管可修复大动物粗大神经缺损。      

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体对厄贝沙坦抑制糖尿病肾病大鼠CHOP-JNK-Caspase-12信号通路的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1-AA)对厄贝沙坦(Irb)抑制糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏内质网应激相关凋亡信号通路的影响。方法:将自建DN模型大鼠随机分为DN组和厄贝沙坦干预(Irb+DN)组,并设正常大鼠对照(NC)组。ELISA法测定DN组和Irb+DN组大鼠血清AT1-AA水平。4周后平行检测相关各组有关指标变化:TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,Western Bloting测定肾脏内质网应激(ERS)标志蛋白GRP78及凋亡蛋白CHOP、p-JNK和Caspase-12表达水平。统计学比较各组间各指标差异。结果:(1)DN组大鼠肾脏细胞凋亡率及GRP78、CHOP、p-JNK及Caspase-12蛋白表达水平(16.65%±5.01%、0.751±0.030、0.757±0.056、0.603±0.048、0.709±0.047)均较NC组(0.38%±0.24%、0.334±0.001、0.249±0.026、0.209±0.003、0.348±0.004)显著增加(P0.01),Irb+DN组均明显降低(9.14%±5.98%、0.528±0.022、0.551±0.027、0.410±0.038、0.520±0.001,P0.01)。(2)DN组AT1-AA阳性大鼠肾脏细胞凋亡率及前述蛋白水平(20.05%±1.71%、0.774±0.026、0.809±0.014、0.643±0.026、0.748±0.025)均高于AT1-AA阴性大鼠(13.24%±4.93%、0.728±0.003、0.705±0.010、0.562±0.018、0.670±0.022,P0.01或P0.05)。(3)Irb+DN组中AT1-AA阳性大鼠肾脏细胞凋亡率及ERS相关蛋白表达(7.27%±3.97%、0.511±0.018、0.530±0.023、0.378±0.012、0.500±0.012)均较AT1-AA阴性大鼠(11.02%±7.21%、0.545±0.002、0.572±0.006、0.443±0.020、0.540±0.021)减少更明显(P0.01或P0.05)。结论:AT1-AA对DN大鼠肾脏ERS反应及ERS介导的肾脏细胞凋亡有影响,并在Irb抑制ERS相关的CHOP-JNK-Caspase-12凋亡途径、减少细胞凋亡、保护肾脏功能过程中起到一定作用。     

紫外LED照射仪进行兔眼角膜交联的实验研究

目的观察紫外LED照射仪进行兔眼角膜交联后角膜组织结构的变化。方法日本大白耳兔16只,1只为正常对照组,15只随机取一眼为实验组,另一眼为对照组,实验组刮除角膜上皮,进行角膜胶原交联术,对照组仅行角膜上皮刮除;术后1d、3d、7d各取5只兔子处死,取角膜行HE染色、VG染色和电镜观察。观察角膜胶原纤维等组织结构的改变。结果 HE染色显示术后第1天,实验组较对照组角膜水肿明显,术后第3天实验组上皮愈合,水肿减轻,术后第7天,角膜无明显水肿。VG染色后将胶原纤维按照不同灰度进行定量分析,术后第3天实验组和对照组角膜灰度图有统计学差异,术后第1天和第7天两组之间灰度图比较无统计学差异(P均>0.05),实验组术后第1天与第3天、第7天比较有统计学差异(P均<0.05),第3天和第7天比较无统计学差异。电镜结果显示术后第1天至第7天,实验组细胞肿胀减轻、纤维密集。结论紫外LED照射仪进行兔眼角膜交联后早期角膜厚度增加,组织肿胀明显,至第7天时角膜无明显肿胀,纤维排列紧密;角膜外层较内层纤维更密集。     

高校女生体育锻炼习惯形成的影响因素

本文通过对黑龙江6所高校学生进行体育锻炼习惯现状的问卷调查。采用文献资料法、问卷法、数据统计法等研究方法,从体育意识、体育动机、体育行为等多方位对高校女生的体育锻炼习惯形成因素进行调查分析,对培养大学女生的体育锻炼习惯提出一些建议,为高校体育更好的实施素质教育提供一些参考。     

湖北恩施少数民族地区公共卫生预警时期急性脑血管意外住院患者不良预后影响因素分析

目的分析公共卫生预警时期湖北恩施少数民族地区急性脑血管意外(ACVA)患者发生不良预后的影响因素。方法选取恩施少数民族地区二级以上医疗卫生机构(包括二级)收治的719例ACVA患者,根据患者发病3个月内不良预后发生情况将其随机分为非不良预后组(534例)和不良预后组(185例)。采用多因素Logistic回归分析两组患者的基本资料,分析公共卫生预警时期影响此类患者发生不良预后的危险因素。结果共719例患者纳入研究,不良预后发生率为25.73%。与非不良预后组比较,不良预后组患者急性生理学及慢性健康状况评估系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分更高,使用血管活性药物和机械通气比例更高,发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的患者更多,且发病至确诊时间更长,受交通不便、证件办理、恐惧心理影响的人数更多。Logistic回归分析表明,`发病至确诊时间、证件办理、APACHEⅡ评分是影响ACVA患者发生不良预后的独立危险因素。结论发病至确诊时间、证件办理、APACHEⅡ评分与公共卫生预警时期湖北恩施少数民族地区ACVA患者不良预后的发生密切相关。     

滑膜肉瘤心包转移1例并文献复习

正1病例报告患者男,31岁。因胸闷、气促10天,加重1天,于2016年3月21日入住我院。体格检查:体温36.3℃,呼吸22次/min,心率110次/min,血压105/75mmHg(1mmHg=0.133kPa),意识清,双上肺呼吸音粗,下肺可及散在细小湿啰音,心音遥远,心律齐,肝脾肋缘下未及,双下肢呈凹陷性水肿。入院后心脏彩色超声检查显示心包积液(大量)伴心包填塞,     

S-烯丙基-L-半胱氨酸对大鼠脓毒症相关心肌损伤的影响及其与铜死亡的关系

目的：评价S-烯丙基-L-半胱氨酸（SAC）对大鼠脓毒症相关心肌损伤的影响及其与铜死亡的关系。方法：成年雄性SD大鼠（体重210～240 g）60只,采用随机数表法将大鼠分为假手术组、脓毒症心肌病组、SAC+脓毒症心肌病组。盲肠结扎穿刺术构建脓毒症模型。于脓毒症模型构建前1 h按照210 mg/kg的剂量将SAC腹腔注射给药。模型及干预制备成功后采用心电监测和右颈总动脉插管有创动脉监测记录各组大鼠心率（HR）、平均动脉压（MAP）和左室收缩压（LVSP）。采集动脉血和心肌组织样本检测CK-MB同工酶、SOD、ROS和铜离子水平。酶联免疫吸附（ELISA）法检测心肌组织TNF-α、IL-6、NF-κB和FDX1水平。苏木精-伊红（HE）染色检测心肌组织病理变化。结果：与假手术组相比,脓毒症心肌病组大鼠HR、MAP和LVSP水平降低（P<0.05）,SOD水平降低（P<0.05）,CK-MB同工酶、ROS、铜离子、TNF-α、IL-6、NF-κB和FDX1水平升高（P<0.05）,脓毒症心肌病组大鼠心肌组织出现明显紊乱,心肌纤维肿胀或断裂,可见大量炎性细胞浸润。与脓毒症心...     

氩氦靶向冻融兔肝后局部修复的组织及超微病理变化

探讨氩氦靶向冻融兔肝后局部组织、超微结构变化及修复过程中的特征,为临床上肝脏肿瘤氩氦靶向治疗提供实验依据。氩氦刀置于兔肝一叶表面,冻融后在不同时间点取肝组织,在光、电镜下观察肝脏的组织与超微病理变化。冻融后第1～2 d,局部冻融的肝组织从中心向外明显地分为中央区,核碎片聚积带、出血带、交界线。第4 d核碎片带大多消失,近交界线上成纤维细胞增生并出现纤细的胶原纤维束。第8 d交界线变成结缔组织增生带并完全包围呈溶解模糊状的冻融区,增生带外的肝组织开始增生。第16 d冻融区内的残余肝组织减少,周围的结缔组织增生带进一步增宽并不断地长入坏死区,带中出现了许多组织细胞及多核巨细胞。第30 d,底层的结缔组织带与表层的贴近形成一个"铁饼状"疤痕覆盖在新生的肝组织表面,其中的肝残余坏死成分消失。疤痕下增生的肝组织几乎取代原损伤区。全部动物中未见冻融区肝组织复活的现象。经氩氦刀冻融均破坏了冻融区内的肝组织,随时间延长经历一个溶解并逐渐被吞噬消化的过程。损伤周围逐渐形成结缔组织增生带包裹损伤区,增生带周围的肝组织逐渐增生,最后充填修复大部分损伤区。