1例运动神经元病变行机械通气患者的护理体会

运动神经元病(MND)是一组原因未明,选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动细胞和脊髓前角细胞、脑干运动神经核、皮质椎体细胞和椎体束的慢性进行性变形疾病。主要表现为受累部位的肌无力、肌萎缩和(或)锥体束损害征,感觉功能一般不受侵犯[1]。我科于2012年7月收治了1例运动神经元病变合并Ⅱ型呼吸衰竭     

大剂量X射线辐照对离体大鼠脊髓神经元凋亡的影响

目的:研究X射线辐照对大鼠原代脊髓神经元细胞的损伤效应。方法:制备SD大鼠脊髓原代神经元细胞,神经元标志物神经元核抗原(Neu N)免疫荧光染色鉴定其纯度。给予0、3、6和9 Gy等距离X射线辐照,二甲基噻唑-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法检测神经元存活率,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率评价细胞膜完整性。Western Blot检测DNA损伤反应蛋白-聚(ADP核糖)聚合酶1(PARP1)完整型和裂解型蛋白的表达水平以及胞浆胞核蛋白中凋亡诱导因子(AIF)的表达变化。结果:大鼠脊髓原代90%Neu N染色阳性,提示神经元纯度达90%以上。原代神经元细胞接受0、3、6和9 Gy等距离X射线辐照后48 h,9 Gy辐照使得细胞存活率显著降低(P 0. 05)及LDH漏出率升高(P 0. 05)。6 Gy辐照后神经元细胞中完整型PARP1表达显著升高(P 0. 05),而9 Gy辐照后PARP1水解明显加剧(P 0. 01),提示凋亡增加。6 Gy及以上剂量辐照后神经元细胞核蛋白中AIF显著增多(P 0. 05)。结论:大剂量X射线辐照破坏了大鼠脊髓神经元细胞膜完整性,引起DNA损伤,诱导了caspase依赖及非caspase依赖的细胞凋亡。     

低氧通过HIF-1α和HIF-2α上调SKOV3细胞Syndecan-1的表达

目的:探讨缺氧环境下,卵巢癌细胞株SKOV3中HIF-1α、HIF-2α和Synde-can-1在转录及蛋白水平的表达及相互作用关系。方法:利用MatInspector在线分析软件,分析Syndecan-1的转录因子结合位点。在CoCl2诱导缺氧环境以及低氧诱导因子(HIF)抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)的干预下,实时荧光定量RT-PCR检测HIF-1α、HIF-2α及Syndecan-1 mRNA水平的表达;Western blot检测HIF-1α、HIF-2α蛋白水平的表达。结果:Syndecan-1的转录因子结合位点中有3处HIFF(低氧诱导因子家族)/HIF保守序列。缺氧时,HIF-1αmRNA降低(P<0.05),HIF-1α蛋白、HIF-2αmRNA和蛋白、Syndecan-1mRNA水平均升高(P<0.05)。Rapamycin不能抑制CoCl2模拟缺氧条件下HIF-1α的蛋白表达,可抑制HIF-2α的表达。Syndecan-1 mRNA动态变化曲线和HIF-1α及HIF-2α蛋白水平的动态变化曲线一致。结论:低氧可诱导HIF-1α和HIF-2α的表达,并通过HIF-1α、HIF-2α途径增强Syndecan-1的表达。     

一种循环频率域内的心音包络合成方法

在循环频率域内分析心音的特性,提出一种新的心音包络合成方法.采用循环统计量,研究心音的循环平稳特性,把心音包络表示为循环频率的线性和,线性系数由循环谱估计.以心音分裂为例,进行包络提取仿真.在加性高斯白噪声和随机干扰环境下,对各种包络提取方法进行对比分析.仿真结果表明,心音包络可以在循环频率域内合成.心音具有显著的循环平稳特征,心音包络可以表示成循环频率的线性和.所提出的方法不仅对心音包络的合成与分解给出物理解释,而且具有一定的抗噪声和抗干扰能力.     

透明质酸在阴道抗真菌局部免疫中的作用

目的:探讨透明质酸衍生物阴道凝胶对阴道上皮细胞抗白假丝酵母菌免疫活性的影响。方法:CCK-8法检测不同浓度透明质酸衍生物阴道凝胶对阴道上皮细胞株VK2细胞(ATCC-CRL2616)生长的影响,酶联免疫吸附法(ELISA)检测VK2细胞上清液中细胞因子含量,扫描电镜观察细胞形态和功能的修复情况。结果:CCK-8法选取抑制率为10%、浓度为24mg/ml的透明质酸衍生物阴道凝胶进行下一步实验。无论是非感染状态下还是感染状态下的阴道上皮细胞经透明质酸衍生物阴道凝胶作用后,Th1/Th2细胞因子比值均增加了0.16～0.65倍,Th2类细胞因子IL-4、IL-6及趋化因子IL-8水平显著降低(P0.05)。扫描电镜结果提示,感染后的阴道上皮细胞胞膜破裂甚至死亡,透明质酸可修复上皮细胞基本形态。结论:透明质酸衍生物阴道凝胶可促进Th1介导的细胞免疫应答,修复阴道黏膜上皮细胞,从而抑制白假丝酵母菌对阴道上皮细胞的侵袭,为VVC的治疗提供更多选择。     

异种去抗原松质骨成骨效能的实验研究

 目的：研究异种去抗原松质骨与基因重组人骨形成蛋白2 (recombinant human bone morphogenetic protein 2, rhBMP-2)复合后的生物相容性和成骨效能。方法：28只新西兰大白兔28处颌骨缺损完全随机分为3组：异种去抗原松质骨/rhBMP-2组（A组）、异种去抗原松质骨组（B组）和空白对照组（C组）。A组和B组每组12处骨缺损,于4、8和12周分别进行大体观察、X线检查、HE染色和新生骨量测定;C组共4处骨缺损于12周时进行大体观察、X线检查和HE染色。结果：X线显示,随着时间的增长,2组的植入骨逐渐降解吸收,由自体骨替代,A组较B组显著;C组12周时无法完成愈合。骨密度测量显示,随着时间的增长,A和B组的骨密度值增加,2组之间存在显著差异（P<0.05）。HE染色可见A组的新生血管、纤维组织和新生骨均较B组多;植入骨降解速度快于B组;A组新生骨面积大于B组（P<0.05）。结论：异种去抗原松质骨是rhBMP-2的良好载体;异种去抗原松质骨/rhBMP-2复合材料能持续成骨,可加速骨缺损修复的速度,是一种较好的骨修复材料。     

舒洛地特通过抑制NOX4/NLRP3通路减轻高糖诱导的视网膜血管损伤

目的:观察舒洛地特(SDX)在糖尿病状态下对视网膜微血管内皮细胞的保护作用。方法:(1)采用高脂喂养及腹腔注射链脲佐菌素的方法构建C57BL/6小鼠的2型糖尿病模型,对小鼠腹腔注射SDX或等体积生理盐水治疗12周。用伊文思蓝法检测视网膜微血管渗漏及微血管密度改变;用Western blot、免疫荧光等方法检测各组小鼠视网膜中NLRP3炎症小体成分、紧密连接蛋白1(ZO-1)及NADPH氧化酶4(NOX4)的表达情况。(2)用高糖处理人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs),并与梯度浓度的SDX共处理;用腺病毒感染HRMECs以过表达NOX4或者用siRNA转染HRMECs以敲减NOX4,观察NLRP3炎症小体成分、NOX4、ZO-1和VE-钙黏着蛋白(VE-Cad)的表达情况,以及活性氧簇(ROS)的生成情况。结果:(1)SDX处理增加糖尿病小鼠视网膜中ZO-1蛋白的表达,抑制糖尿病小鼠视网膜微血管渗漏,增加糖尿病小鼠视网膜微血管密度和节细胞数量,并抑制NLRP3炎症小体的活化(P<0. 05)。(2)在高糖刺激的HRMECs中,SDX处理增加ZO-1和VE-Cad蛋白的表达,显著...     

PDCA循环管理在病理石蜡组织抗酸染色中的应用

<正>结核杆菌引起结核病,其病理特征主要表现为坏死性肉芽肿,但是坏死性肉芽肿并不是结核的特异性,需要检测结核杆菌进一步确诊。当前其最精确的检测方法当属基因检测^[1],但是大多数病理科仍然在应用抗酸染色查找结核杆菌。其染色方法基本相同,但是染色结果却大相径庭,本科室应用PDCA(即Plan、Do、Check和Action)循环管理抗酸染色切片质量^[2],使得染色切片优良率和抗酸杆菌阳性率大大提升,为临床治疗提供可靠依据。     

兔眼前房压强在体连续测量方法的研究

为了解眼睛房水压强变化规律,进一步建立闭角型青光眼模型和对疾病的治疗及视功能康复提供参考,探讨一种在体连续测量正常兔眼前房压强的方法。将正常成年新西兰白兔麻醉后,先用静脉留置针(20G)自角膜缘外行前房穿刺术,然后通过套管将Millar导管植入兔眼的前房,兔眼的前房压强信号经过Powerlab系统进行滤波、放大和模数转换后,通过Chart软件进行实时显示。结果表明:用该方法测得的正常兔眼24 h前房压强的变化范围为(1.31±0.21—2.74±0.83)KPa。前房压强的分布凌晨较低(0~5点),然后逐渐升高(5~10点),到中午或下午(11—17点)时达到最高峰,晚上又逐渐下降(18~23点)。结果证明本实验在体连续测量兔眼前房压强的方法是可行的。     

陪伴是治疗抑郁症的良药

A是我印象较为深刻的一位抑郁来访者.她成长在一个父母教育方式都很严格的家庭,日常的衣食住行都是母亲一手操办,学习之外的社交活动都是父亲带领.A的母亲是位教师,父亲是一位商人,他们在各自的领域都小有成就.