神经梅毒患者脑脊液高迁移率族蛋白B-1检测结果分析

目的　探讨人高迁移率族蛋白B-1（human high mobility group protein B1，HMGB-1）在神经梅毒患者脑脊液中的表达。方法　研究对象来自2017年9月至2021年9月广州市皮肤病防治所梅毒患者47例，其中神经梅毒组患者21例，非神经梅毒组患者26例。收集两组患者脑脊液检测HMGB-1含量、脑脊液总蛋白量、白细胞数量进行甲苯胺红不加热血清试验（tolulized red unheated serum test，TRUST）、梅毒螺旋体明胶凝集试验（treponema pallidum particle agglutination，TPPA）、荧光梅毒螺旋体抗体吸收试验（fluoresent treponemal antibody-absorption test，FTA-ABS）。采用χ²检验和独立样本t检验。结果　神经梅毒组男18例，女3例，年龄（51.3±15.1）岁；非神经梅毒组男20例，女6例，年龄（48.6±8.3）岁。神经梅毒组患者脑脊液TRUST稀释倍数［（5.29±3.89）比（0.96±1.48），中位数4（2，8）比0（0，0）］、白细胞数量［（82.91±66.42）×10⁶/L比（14.00±17.23）×10⁶/L，中位数50.0（26.5，69.0）×10⁶/L比3.0（2.0，4.0）×10⁶/L］、总蛋白量［（714.57±134.69）mg/L比（288.22±115.20）mg/L］、HMGB-1 ［（1 265.16±345.10）ng/L比（693.92±166.26）ng/L］均高于非神经梅毒组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。神经梅毒组脑脊液HMGB-1与白细胞数量呈正相关（r=0.62，P<0.01）。结论　神经梅毒患者脑脊液HMGB-1水平显著上升，有助于神经梅毒的诊断。     

乳腺癌肺内转移瘤的CT特点及与肺外转移的关系

观察乳腺癌患者肺内结节影的CT资料,分析乳腺癌肺内转移瘤的CT特点及与肺外转移的关系。方法回顾195例乳腺癌患者术前及(或)术后的肺部CT表现,术后回访时间≥12个月,观察肺内结节影的CT图像特点及肺外转移灶。结果原位癌7例发现肺内转移瘤1例;早期浸润癌5例未发现肺内转移瘤;浸润癌183例发现肺内转移瘤32例,结节影数目≥3个者多见;明确诊断乳腺癌后发现肺内转移的时间为0～96个月(平均48个月)。32例肺内转移瘤的浸润癌患者肺外转移与肺内结节影的转移关系密切(P<0.05);肺内转移灶大小以0.5～3.0cm为主,形成以圆形或类圆形为主,分布以外周、中下肺野为主。结论浸润性乳腺癌易发生肺内转移,且肺内转移瘤常为多发,有肺外转移者提示肺内结节为转移瘤的概率较高。     

以分泌型荧光素酶为报告基因的Nrf2报告系统的建立

目的：建立以分泌型荧光素酶Gaussia Luciferase (Gluc)为报告基因的Nrf2信号通路的报告系统。方法：以Gluc为报告基因,构建以ML-ARE和CV-ARE为基础的转录序列。以ML,CV启动子驱动的碱性磷酸酶（Alkinane Phosphtase, AP）为内参报告,在EcoRI---XhoI之中分别串联1个,2个,4个,8个ARE元件,比较含ARE元件不同数目的转录序列元件下Gluc的活性。结果：含有8个ARE元件的ML-ARE和CV-ARE转录序列的Gluc活性最大;ML-ARE较CV-ARE对抗氧化活性的干扰较小;ML-8XARE质粒转染至HaCaT细胞后,予莱菔硫烷(SF)和特丁基对苯二酚(BHQ)处理6h、UV辐射后4h时,Gluc活性最大。 结论：本研究成功构建了以Gluc为报告基因的Nrf2报告系统,该系统为UV疾病细胞模型的建立奠定了基础。     

脉络宁注射液引起药物热1例

患者：女，37岁，因脑血管脉管炎致偏头痛使用脉络宁注射液，入院体检：T36．5℃，P95次/min，BP120／85mmHg，R18次/min。用法：脉络宁注射液（南京金陵药业股份有限公司，200611312）20ml加入5％葡萄糖注射液250ml中ivd qd。患者输入脉络宁注射液50ml左右时出现寒战、高热，面色苍白，呼吸急促，体温升至39．7℃。立即停用脉络宁注射液更换为复方氯化钠注射液500ml，ivd，立即给予地塞米松注射液10mg，iv，10min后患者大汗淋漓，寒战症状缓解，约30rain左右面色转红，体温、呼吸恢复正常。     

克林霉素磷酸酯致味觉异常3例

患者1,女,46岁,因泌尿系感染就诊治疗,给予克林霉素磷酸酯1.2 g(华北制药集团制剂有限公司,批号050701)加入0.9%氯化钠注射液250 ml,ivd qd,输液10 min 后自诉口苦,无其他不适感觉,由于患者可耐受,未停用,继续治疗。症状持续,停药30 min 后消失。第2天使用剂量、次数同第1天,症状又重复出现。未使用其他药品。患者2,女,42岁,因上呼吸道感染给予克林霉素磷酸酯0.6 g(华北制药集团制剂有限公司,批号050701)加入5%葡萄糖注射液250 ml,ivd,qd。输液过程中自诉口苦,症状同前。第2天使用时症状重复出现。同时使用药品利巴韦林注射液,维生素 B_6注射液。患者3,男,21岁,因左距骨粉碎性骨折入院就诊,予克林霉素0.9 g(华北制药集团制剂有限公司,批号050701)加入0.9%氯化钠注射液250 ml,ivd,qd。输液10 min 左右感觉口苦,可忍受。输完后约15 min 后口苦症状逐渐消失,连     

肺结核肺切除术的手术配合

总结了53例肺结核肺切除术的手术配合。通过术前访视和术中准确而周密的护理,减轻了患者焦虑、恐惧的心理压力,增加了对手术室护士的信任感,有效地预防了术中及术后并发症的发生,使患者平稳、安全地度过了围手术期。做好手术配合是手术成功及患者平稳恢复的重要保障之一。     

基于液相色谱-质谱法探究慢性光化性皮炎患者血清脂质组学特征

目的探讨慢性光化性皮炎(CAD)患者的血清脂质组学特征, 寻找CAD的生物标志物。方法本研究为回顾性分析, 于2011年4月至2021年12月在广州市皮肤病防治所收集46例CAD患者以及16例年龄、性别匹配的健康对照的血清样本, 利用液相色谱-质谱法检测血清脂质组成与表达变化。采用主成分分析、偏最小二乘判别分析、正交偏最小二乘判别分析等筛选差异的生物标志物, 采用受试者工作特征曲线分析筛选诊断标志物。组间年龄和性别资料的比较分别采用t检验和χ2检验。结果 46例CAD患者年龄30 ～ 84(60.39 ± 10.52)岁, 男41例, 女5例;16例健康对照, 年龄50 ～ 89(59.81 ± 10.72)岁, 男14例, 女2例;两组间差异无统计学意义(年龄:t = 0.19, P = 0.853;性别:χ2 = 0.03, P = 0.859)。血清样本中共检测出4 136种脂质分子, 包含40个亚类。CAD患者和健康对照两组间存在22个差异脂质分子, 包含9个亚类:甘油三酯、鞘磷脂、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰乙醇胺、单脂肪酸甘油酯、溶血磷脂酰胆碱、己糖神经酰胺、甘油二酯、心磷脂;其中...     

新生儿缺氧缺血性脑病的低场强MRI表现

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是围产期窒息导致的脑部并发症,轻者预后良好,重者在新生儿早期即死亡或遗留不可逆的神经功能障碍,如智力发育障碍、癫痫、脑瘫等。因此,早期发现、早治疗对于本病至关重要。作者回顾性分析30例HIE患儿低场强MRI表现,报告如下。     

综合干预对阿尔茨海默病照料者照料负担及生活质量的影响

目的 探讨针对阿尔茨海默病照料者的综合干预对照料者照料负担及生活质量的影响.方法 于2020年1—6月在重庆市精神卫生中心老年门诊招募选取180名照料者,采用随机对照研究设计将照料者分为综合干预组(90名)和对照组(90名).研究组接受综合干预,对照组接受支持性心理干预.分别于干预前及干预后3、6个月使用照顾者负担量表...     

枸杞多糖通过调控α-MSH蛋白的表达抑制UVA诱导的细胞黑色素生成

 目的 探究枸杞多糖（LBP）对UVA诱导细胞黑色素生成的影响。 方法 用不同浓度LBP(0、20、50、100、200、300、400、500 μg/mL)处理HaCaT细胞和HEM细胞，采用CCK8法检测对细胞增殖的影响，筛选出适宜浓度的LBP进行后续实验。使用300 μg/mL LBP、20 μM N-1A处理被30 J/cm2 UVA照射的HaCaT细胞和HEM细胞，多巴氧化法测定细胞中tyrosinase活性、NaOH裂解法测定黑色素含量。通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测 LBP对细胞内α-MSH蛋白表达的调控，应用Western blot检测细胞黑色素生成相关蛋白MITF、tyrosinase、TRP1和TRP2的表达水平。 结果 CCK8实验结果提示，当LBP浓度等于300 μg/mL时，HaCaT细胞和HEM细胞的增殖无明显变化（t=1.89、0.07，P=0.107、0.947）。相较于UVA组， LBP在体外可以明显抑制UVA诱导的HEM细胞中tyrosinase活性（t=33.19，P=0.001）以及减低黑色素含量（t=7.13，P=0.019）；ELISA结果提示，UVA照射可以促进HaCaT细胞和HEM细胞的α-MSH蛋白分泌（t=-3.79、-3.41，P=0.043、0.046）， LBP能够抑制HaCaT细胞和HEM细胞中α-MSH的蛋白表达水平（t=3.75、3.41，P=0.044、0.048）；Western blot结果显示， LBP可显著下调UVA诱导的黑色素生成相关蛋白MITF、tyrosinase、TRP1和TRP2的表达。 结论 LBP可显著抑制UVA诱导的细胞黑色素生成，其机制可能通过调控HaCaT细胞和HEM细胞中α-MSH蛋白水平实现。