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41.
利用电渗析和离子交换柱除去原水中的各种杂质可得到去离子水,而去离子水的质量直接决定了医用注射液的质量.本文通过理论分析并结合近二年的实际操作,列出了与去离子质量有关的主要因素,并提出一些相应见解. 相似文献
42.
脊柱裂动物模型制作与胚胎发生机制探讨 总被引:6,自引:4,他引:2
目的 建立大鼠隐性脊柱裂和显性脊柱裂畸形动物模型,观察丙戊酸钠和维甲酸诱导大鼠脊柱裂畸形的特点,初步探讨脊柱裂畸形的发生机制。方法 雌性Wistar孕鼠随机分成组:对照组,实验组分成丙戊酸钠三个不同剂量组和维甲酸组。对照组孕鼠不予任何处置,20d胎鼠脊柱染色标本采集图像经计算机软件显微图像分析,测量出每个椎体椎弓两个软骨端距离,目的确定软骨端距离参考值。雌性Wistar大鼠,在确定怀孕的第9d9:00、16:00,按体重计算剂量后于后肢皮下注射20%丙戊酸钠溶液。妊娠第20d剖宫,检查胚胎外观,判定是否有外观可见畸形,然后取脊柱进行骨和软骨双重染色,染色后标本采集图像测量出每个椎体椎弓两个软骨端距离。参照正常胎鼠确定的参考值判定隐性脊柱裂。Wistar大鼠确定怀孕的第10d9:00,胃管灌入维甲酸矿物油混悬液135mg/kg(40mg/m1),妊娠第20d剖宫,检查胚胎外观判定显性脊柱裂畸形发生情况并记录。结果 丙戊酸钠诱导隐性脊柱裂畸形随药物剂量加大,畸形发生率升高,丙戊酸钠剂量400mg/kg、450mg/kg、500rng/kg~导畸形发生率分别是80%、93%、100%,腰椎对丙戊酸钠的致畸作用最敏感;丙戊酸钠还可以导致头端神经管畸形,未观察到显性脊柱裂的发生。维甲酸135rng/kg诱导胎鼠显性脊柱裂的发生率52.3%,畸形都发生在腰骶段,其他畸形的总发生率高达90.7%。结论 丙戊酸钠抑制软骨细胞增生,影响椎体的软骨发生使椎弓不能闭合导致胎鼠隐性脊柱裂的发生。腰椎对丙戊酸钠的致畸作用最敏感,隐性脊柱裂多发生在腰骶段。过量的维甲酸直接影响神经上皮细胞、神经嵴细胞、原基器官间质细胞的生化过程和尾端未分阶段的中胚层,导致胚胎尾端发育不良综合症复杂畸形出现。丙戊酸钠和维甲酸通过不同机制导致畸形的发生。 相似文献
43.
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46.
2005-08~2006-06在我院行三维超声检查的孕妇共1343例,发现骨骼发育不良声像图表现者7例,分析如下. 相似文献
47.
48.
目的:构建表达小鼠轮状病毒(EDIM)EW株VP7基因的重组腺病毒,以在小鼠模型上研究轮状病毒的免疫保护机制。方法:用RT-PCR方法扩增EDIM VP7全长cDNA并进行基因序列分析,将所得的VP7基因片段插入腺病毒穿梭质粒pShuttle-CMV,获得重组质粒pShuttleCMV-EVP7,将该质粒与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1共转化大肠杆菌BJ5183获得重组腺病毒质粒pAdCMV-EVP7,将该质粒线性化后转染293细胞包装重组腺病毒rvAdEVP7。以rvAdEVP7感染293细胞,并分别应用电子显微镜、PCR、RT-PCR和Western blot等方法观察rvAdEVP7的形态、VP7基因整合、遗传稳定性、VP7基因在细胞内转录及表达等有关生物学特性。结果:获得了小鼠轮状病毒的全长cDNA,重组腺病毒rvAdEVP7具有典型的腺病毒形态,PCR、RT-PCR和Western blot等分子生物学方法分析显示:rvAdEVP7中确有特异性的VP7基因稳定整合;有较好的遗传稳定性;感染293细胞后能有效转录;可表达轮状病毒主要结构蛋白VP7。结论:成功构建含VP7基因的重组腺病毒rvAdEVP7,为进一步研究轮状病毒的免疫保护机制打下了基础。 相似文献
49.
认为乙肝病毒的病因归属可以从杂气致病的范畴去探讨,其致病性质具有湿毒的特点。强调乙肝病毒是否入侵机体和侵入后能否发病均与体质强弱密切相关,其中脾气虚弱在病毒入侵中占有主导地位。指出乙肝病毒所以入侵人体伏而未发,造成乙肝病毒携带状态,是由于脾气虚弱,正气不充,不能有效地驱邪外出而造成的。在此基础上确立燥湿解毒之法,以鲜猪胆汁、白矾、大黄等为主药,制成乙肝转阴片对100例无症状乙肝病毒携带者进行治疗总有效率为79%,乙肝病毒指标改善的近期疗效是确切的,为乙肝病毒携带的中医临床研究提供了新的经验。 相似文献
50.
本文作进行了阐述,括关键医疗 者从关键医疗人才的系统化管理和个性化管理两方面对关键医疗人才的科学管理系统化管理包括:关键医疗人才队伍的规划、培养、保留和开发;个性化管理包人才的“文化”管理和情感管理。 相似文献