全文获取类型
收费全文 | 374篇 |
免费 | 30篇 |
国内免费 | 19篇 |
专业分类
妇产科学 | 2篇 |
基础医学 | 42篇 |
口腔科学 | 11篇 |
临床医学 | 84篇 |
内科学 | 22篇 |
皮肤病学 | 4篇 |
神经病学 | 10篇 |
特种医学 | 10篇 |
外科学 | 7篇 |
综合类 | 98篇 |
预防医学 | 37篇 |
药学 | 48篇 |
1篇 | |
中国医学 | 38篇 |
肿瘤学 | 9篇 |
出版年
2024年 | 11篇 |
2023年 | 22篇 |
2022年 | 33篇 |
2021年 | 30篇 |
2020年 | 17篇 |
2019年 | 18篇 |
2018年 | 19篇 |
2017年 | 22篇 |
2016年 | 10篇 |
2015年 | 14篇 |
2014年 | 23篇 |
2013年 | 28篇 |
2012年 | 35篇 |
2011年 | 29篇 |
2010年 | 20篇 |
2009年 | 17篇 |
2008年 | 22篇 |
2007年 | 11篇 |
2006年 | 5篇 |
2005年 | 12篇 |
2004年 | 12篇 |
2003年 | 6篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 1篇 |
1999年 | 2篇 |
1995年 | 2篇 |
1993年 | 1篇 |
排序方式: 共有423条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
目的观察自噬相关蛋白——微管相关蛋白1轻链3(LC-3)、Beclin-1在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达,从细胞自噬角度探讨硅沉着病形成的分子机制。方法 50只成年雄性SD大鼠随机分为2组(n=25):对照组和硅沉着病模型组,每组再分5个时相组。采用非暴露气管灌注二氧化硅(SiO2)粉尘混悬液法(50g/L)建立大鼠硅沉着病模型。分别于造模后1、3、7、14及28 d分批处死5只大鼠,进行原位支气管肺泡灌洗,获取肺泡巨噬细胞,进行培养纯化和富集后用于后续研究。HE染色及透射电子显微镜观察肺泡巨噬细胞形态学改变;免疫细胞化学法检测LC-3、Beclin-1的表达及分布;免疫印迹法检测LC-3、Beclin-1的蛋白表达量。结果与对照组相比模型组肺泡巨噬细胞体积较大,胞质丰富,部分细胞内可见硅沉着吞噬颗粒,电镜下可见自噬体形成;模型组LC-3、Beclin-1在各时间点的表达较对照组均增多(P0.05),1 d即开始增多,随着时间的延长表达逐渐增多,至14 d时达高峰(P0.05),28d时回落,但仍高于对照组的表达。结论在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中有自噬的激活,肺泡巨噬细胞自噬参与了大鼠硅沉着病的病理进程。 相似文献
12.
13.
目的:探讨氯膦酸二钠脂质体(LC)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的影响及与Akt、MAPK(ERK1/2)通路的关系。方法:将48只SD大鼠随机均分为假手术组、SAP模型组(模型组)、SAP模型+LC处理组(LC组),后两组采用膜下注射5%牛磺胆酸钠制作SAP模型,并分别于造模后尾静脉注射空白脂质体与LC。各组分别于术后2、6h后检测血清淀粉酶(AMS)、IL-6、TNF-α的含量,观察肺组织病理学变化,及肺组织中Akt和MAPK(ERK1/2)的表达。结果:与假手术组比较,模型组与LC组血清AMS、IL-6及TNF-α含量、肺组织病理学评分,肺组织Akt和MAPK(ERK1/2)表达水平均明显升高,且均随时间延长而更加明显(均P0.05),但LC组的上述指标在各时间点上均明显低于模型组(均P0.05)。结论:LC有减轻大鼠SAP肺损伤的作用,机制可能与肺泡巨噬细胞吞噬LC后,Akt和MAPK(ERK1/2)信号通路抑制,从而减少炎症细胞因子的释放有关。 相似文献
14.
目的:探讨Krüppel样转录因子9(KLF9)在胰腺癌中的表达并探讨其与胰腺癌患者临床病理参数、预后的关系。方法:收集200例配对的胰腺癌组织与癌旁组织标本,分别用RT-PCR(28对)、Westernblot(4对)和免疫组化(全部标本)检测KLF9的表达,分析KLF9的表达水平与患者临床病理参数以及生存率的关系。结果:RT-PCR结果显示,在28例配对标本中,21例(75%)胰腺癌组织中KLF9m RNA的表达水平明显低于其癌旁正常胰腺组织。Westernblot结果显示,与癌旁正常胰腺组织比较,胰腺癌组织中KLF9蛋白表达水平明显下调。免疫组化显示,在胰腺癌组织中KLF9的染色强度明显减弱。与患者临床病理参数关系分析结果显示,KLF9的表达水平与肿瘤的分化程度(P=0.008)和血管侵犯(P=0.006)有关。生存分析显示,KLF9阳性表达患者1、2、3年总生存率明显高KLF9阴性表达患者(41%、31%、16%vs.18%、6%、6%)、中位生存时间明显长于KLF9阴性表达患者(21.05个月vs.11.82个月)(均P0.05)。结论:KLF9在胰腺癌中表达下调,且可能与不良预后密切相关。 相似文献
15.
营养干预对贫困地区学龄儿童维生素A水平近期及远期效果评价 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解河北省农村贫困地区学龄儿童体内维生素A水平,评价营养包对学龄儿童维生素A改善的近期及远期效果。方法采用整群随机抽样方法选取河北省某贫困县3所小学,分为干预组和对照组。在基线、干预完成时和干预结束后一年分别进行学生血清维生素A水平检测(UPLC法),对维生素A营养状况改善的近期及远期效果进行评价。结果共有737名学生纳入研究,其中干预组520名,对照组217名。基线调查中,学龄儿童干预组和对照组血清维生素A缺乏率为36.7%和37.1%,两组比较无统计学差异;两组维生素A平均水平为0.86±0.40μmol/L和0.94±0.46μmol/L,对照组优于干预组(P0.05);干预结束时,干预组血清维生素A水平为1.17±0.41μmol/L,高于基线水平(P0.05),维生素A缺乏率为8.8%,低于基线水平(P0.05);干预结束1年后,干预组血清维生素A水平为1.04±0.30μmol/L,低于干预完成时(P0.05),维生素A缺乏率为9.2%,与干预完成时无差别。结论营养强化配方粉能够改善贫困地区学龄儿童维生素A营养状况,降低维生素A缺乏率,具有一定远期效应。 相似文献
16.
跨科收治患者后手术室积极应对的安全管理 总被引:1,自引:0,他引:1
传统的医院管理模式为医护一体以科室为单位的运行模式,护理病区之间没有形成有效竞争,同时造成一部分科室床位相对紧缺,而其他科室床位闲置。设立并实施标准化护理单元的管理模式,实现医护分开,跨病区收治患者有效地缓解了部分科室床位紧张和患者待床矛盾,实现了全院床位资源共享,利于护理队伍作用的发挥与价值体现。但是,跨病区收治患者随时存在安全隐患,手术室也不例外,跨病区收治患者后接受手术的患者覆盖医院每个角落,因此面临着围手术患者的安全问题。健全、有效的跨科手术患者管理机制,可最大限度地保证跨科手术患者安全问题,使得我院跨科收治工作稳步发展。 相似文献
17.
18.
目的:开发一组新的听觉Oddball范式,通过事件相关电位观察其在健康受试者中的脑加工反应。方法:社会招募健康志愿者15名(男8名,女7名,平均年龄40±9岁),分别进行纯音-正名(TS),其他名字-正名(OS)和反名-正名(RS)三组难度依次增大的听觉Oddball范式的事件相关电位检查,分析比较各组MMN和P300潜伏期和波幅的差异。结果:三组实验范式在所有健康志愿者中均诱发得到失匹配负波(mismatch negativity,MMN)和P300,TS组MMN和P300的潜伏期最短,OS组次之,RS组最长(P0.05),但OS组和RS组统计学分析无显著性差异(P0.05);MMN的波幅TS组最大,OS组次之,RS组最小(P0.05),但OS组和RS组统计学分析无显著性差异(P0.05);各组之间P300波幅比较未发现显著性差异(P0.05)。结论:三组听觉Oddball实验范式有一定的区分难度,有望进一步应用于植物状态/无反应觉醒综合征患者和最小意识状态患者的鉴别诊断和预后预测。 相似文献
19.
目的 探究超短波联合夹脊穴针刺治疗寒湿证腰椎间盘突出症(LDH)的疗效及对患者血清疼痛介质及血液循环的影响。方法 选择2019年12月至2021年10月于南阳市中医院就诊治疗的180例寒湿证LDH患者,根据治疗方法不同,分为对照组(超短波)、观察组(超短波、夹脊穴针刺),各90例,并比较两组治疗临床疗效,及治疗前、治疗后14 d、治疗后21 d中医证候积分、VAS评分、疼痛介质[5-羟色胺(5-HT)、前列腺素E2(PGE2)、神经生长因子(NGF)]、血液流变学指标(纤维蛋白原、血浆黏度、红细胞聚集指数)、炎性因子[白细胞介素(IL)-17、肿瘤坏死因子(TNF)-α、基质金属蛋白酶(MMP)-3、IL-6]。结果 治疗后观察组总有效率92.22%高于对照组80.00%(P<0.05);治疗后14 d、治疗后21 d观察组中医证候积分、VAS评分均低于对照组(P<0.05);治疗后14 d、治疗后21 d观察组5-HT、PGE2、NGF均低于对照组(P<0.05);治疗后14 d、治疗后21 d观察组纤维蛋白原、血浆黏度、红细胞聚集指数均低于对照组(P<0.0... 相似文献
20.
目的研究细胞外信号调节激酶(ERK)途径在蛛网膜下腔出血(SAH)脑损伤中的作用。方法ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、U0126干预组,采用非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,给予ERK抑制剂U0126,术后行颅底检查,分别在SAH后12、24、48h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,在光镜下观察大脑中动脉病理变化,应用免疫印迹法检测各组p-ERK1/2、caspase-8蛋白表达,TUNEL法检测大脑中动脉内皮细胞凋亡。结果随损伤时间延长,模型组小鼠p-ERK1/2、caspase-8蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,U0126干预组小鼠各时相点3项指标的表达均不同程度下调。结论 ERK信号途径参与小鼠SAH病理损伤过程,并在神经细胞凋亡进程中发挥关键作用。 相似文献