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51.
目的探讨辛伐他汀(S imvastatin,S im)对血管升压素(AVP)诱导的新生SD大鼠心脏成纤维细胞(CF)增殖和胶原合成作用的影响,为防治高血压左室肥厚提供理论依据。方法以培养的新生SD大鼠CF为实验模型,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CF,运用MTT比色法和3H-脯氨酸掺入法分别观察不同浓度S im对AVP诱导CF增殖和胶原合成的作用及甲羟戊酸(m evalonate,MVA)干预的影响。结果①CF的3H-脯氨酸掺入率随着S im干预浓度的增加而降低,其中1μmol/L和10μmol/L S im组的3H-脯氨酸掺入率分别为(3.67±0.39)mBq/cell和(2.35±0.36)mBq/cell,明显低于对照组(5.01±0.58)mBq/cell(P<0.01);②MTT比色法A490值随S im浓度的增加而降低,其中1μmol/L和10μmol/L S im组的A490值分别为0.221±0.038和0.163±0.021,均较对照组A490值(0.395±0.039)显著降低(P<0.01);③10μmol/L S im+1 mmol/L MVA组的3H-脯氨酸掺入率和MTT比色法A490值分别为(5.38±0.72)mBq/cell和0.419±0.051,均显著高于同组10μmol/L S im(P<0.01)。结论S im抑制AVP诱导的CF增殖和胶原合成,其机制可能通过MVA代谢途径实现。  相似文献   
52.
该文旨在探讨器质性束支传导阻滞宽QRS心动过速患者的已有心电图鉴别诊断标准的特异度及抗心律失常药物对其影响。 方法 1992.2~1994.12期间对窦性心  相似文献   
53.
目的评价绝经后女性急性冠脉综合征(ACS)患者外周血雌二醇(E2)、睾酮(T)水平与树突状细胞(1312)前体各亚群分布情况及相关性。方法ACS患者62例为实验组,其中急性心肌梗死(AMI)20例,不稳定型心绞痛(UA)22例,稳定型心绞痛(SA)20例,对照组为胸痛综合征(CPS)10例,非冠心病10例,用化学发光免疫分析法测定外周血E2、T水平,流式细胞仪四色分析法检测外周血单核细胞(PBMC)中髓样DC(mDC)和浆细胞样DC(pDC)亚群占比例(%),计算其绝对数(个/"L),评价各组之间的差异,并对ACS组内各项指标进行相关性分析。结果ACS患者外周血E2水平,E2/T比值,mDC与pDC占PBMC的比例、绝对数及其比值均较CPS和非CHD组低(P〈0.01,P〈0.05);E2水平与mDC所占PBMC比例、绝对数及与绝对数的mDC/pDC呈正相关(r=0.408,r=0.622,r=0.590;P均〈0.01);E2/T与mDC所占PBMC比例、绝对数及其mDC/pDC呈正相关(r=0.498,r=0.604,r=0.633,P均〈0.01)。结论绝经后女性E2水平降低,E2与T之间平衡失调,影响了对免疫反应的调控,可能与ACS的发生、发展有关。  相似文献   
54.
目的 :观察急性前壁心肌梗死 (AAMI)患者急性期心电图ST段抬高形态与心肌梗死面积和左心收缩功能的关系。方法 :根据入院时心电图V3 导联ST段抬高的不同形态将 6 2例首次住院的AAMI患者分为 3组 :A组 (ST段呈弓背向下抬高 ) 18例 ,B组 (ST段呈斜坡状抬高 ) 2 7例 ,C组 (ST段呈弓背向上抬高 ) 17例 ;测定3组患者血清肌酸磷酸激酶 (CPK)峰值和左室射血分数 (LVEF)。结果 :A组患者血清CPK峰值明显低于B组和C组 ,差异有统计学意义 (P值分别 <0 .0 5、<0 .0 1) ,B组和C组比较 ,CPK峰值有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;A组患者LVEF明显高于B组和C组 ,差异有统计学意义 (P值分别 <0 .0 5、<0 .0 1) ,B组和C组比较 ,LVEF亦有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :AAMI早期V3 导联ST段抬高的不同形态可以反映心肌缺血性损伤的严重程度 ,对预测梗死心肌范围和心脏功能有一定的价值。  相似文献   
55.
报道有明显症状药物治疗效果欠佳的3例右室特发性室性心动过速(简称室速)的射频消融治疗结果。有2例室速起源于右室流入道,1例起源于右室流入道三尖瓣后下壁。室速时均未描记到碎裂电位,采用起搏法标测,于起搏ECG12导联中11导联的QRS波图形与室速时图形一致即试放电,功率设置为30W。试放电次数分别为19,17和12次,成功靶点处放电分别为4,7和5s时室速终止。连续放电至90s,再加强放电60s,观察30min,静脉滴注异丙肾上腺素重复右室扫描刺激,不能诱发出室速。无任何并发症。术后停服抗心律失常药物,随访3个月无室速复发。  相似文献   
56.
优势型冠状动脉闭塞致其他部位心肌梗死   总被引:3,自引:1,他引:2  
  相似文献   
57.
58.
目的 探讨心肺复苏时胸外心脏按压的血流动力学机制。方法  6例心搏骤停患者均为2 0 0 0~ 2 0 0 1年心内科患者 ,男性 5例 ,女性 1例。在心肺复苏胸外按压时用变频多平面食道超声及彩色多普勒观察心脏改变。结果 所有 6例病人 ,在胸外按压阶段 ,二尖瓣关闭 ,主动脉瓣开放。主动脉瓣峰值血流速度为 (5 9 0± 13 0 )cm/s。在放松阶段 ,二尖瓣开放 ,主动脉瓣关闭 ,二尖瓣峰值血流速度平均为(6 0 0± 2 0 0 )cm/s。在按压末左室内径明显减小为 (32 1± 7 1)mm ,放松末增大为 (42 1± 12 9)mm (P<0 0 5 )。按压末左室容积为 (39 0± 8 9)ml,放松末 (6 8 8± 2 1 7)ml (P <0 0 5 )。按压频率为 10 0次 /min ,心排血量为 (2 8± 0 8)L/min。按压时有创血压为 6 0~ 80 / 10~ 30mmHg,指端血氧饱和度可达 98%~99 %。结论 在实行心肺复苏胸外心脏按压的过程中 ,食道超声可清楚地显示二尖瓣关闭、主动脉瓣开放 ,左室容积减小 ,产生前向血流 ,支持心泵机制  相似文献   
59.
选择性消融逆传快径治疗典型房室结折返性心动过速   总被引:3,自引:2,他引:1  
设计一种新的射频消融方法(选择性消融逆传快径)对25例反复发作的典型房室结折返性心动过速(AVN-RT)进行消融治疗。经股静脉插入1~2很大头电极至Koch氏三角区,于旁His束心室起搏下寻找还传A’最早的靶点,靶点图上不能有或仅有极小H波,大头电极用力压向靶点出现:①VA分离或H’A’间期延长,说明逆传快径已被机械刺激所阻断,立即放电15~25W,持续30~90S;②AH间期延长,说明前传快径已被机械刺激所阻断,移开大头电极待AH间期恢复正常,再重新标测;③反复数次操作,大头电极的机械刺激仍不能阻断逆传快径,则选择逆传A’最早的靶点试放电30S,出现VA分离或H’A’间期延长,则放电至60~90s,否则重新标测靶点。消融终点为VA分离或H’A’间或延长,用异丙肾上腺素仍不能诱发典型和非典型AVNRT。25例均一次消融成功,逆传快径被阻断、前传慢径均保留;23例VA分离、2例仅有H’A’间期延长;6例前传快径阻断;4例病人术中大头电极的机械刺激阻断了逆传快径。1倒成功靶点位于His束电极后上方,24例位于His束电极与冠状窦电极之间的区域。结论:在仔细精确的电生理标测下可实现选择性消融逆传快径,保留前传快慢径。此方法安全有效。  相似文献   
60.
目的探讨辛伐他汀(Sim)对鼠血管成纤维细胞(VFs)胶原合成的影响及甲羟戊酸(MVA)的干预效应,为防治动脉粥样硬化(AS)提供理论依据.方法采用胰酶消化、组织块贴壁法培养Wistar大鼠VFs,以3H-脯氨酸掺入法测定胶原合成,观察不同浓度Sim分别作用不同时间对VFs胶原合成作用的影响以及MVA干预作用.结果(1)在10-7~10-4mol/L Sim作用下,VFs3H-脯氨酸掺入率随着Sim干预浓度的增加而降低;(2)随着Sim(10-5mol/L)作用时间的延长,VFs的3H-脯氨酸掺入率呈递减趋势,VFs胶原合成功能与时间呈明显的负相关(r=-0.952,P<0.01).(3)MVA 10-6~10-3mol/L与10-5mol/L Sim共作用,VFs的3H-脯氨酸掺入率随着MVA干预浓度的增高逐渐增加;(4)随着MVA作用时间的延长(6~48 h),VFs的3H-脯氨酸掺入率亦逐渐增加,VFs胶原合成功能与MVA作用时间呈显著的正相关(r=0.931,P<0.01).结论 Sim呈浓度时间依赖性抑制VFs3H-脯氨酸掺入率的作用可被MVA所拮抗,提示Sim减弱VFs胶原合成与MVA代谢途径密切相关.  相似文献   
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