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摘要本研究检测Btk及NFκB在急性髓系白血病(AML)患者白血病细胞中的表达,评价其在AML发生、发展中的作用。选取14例AML初诊及治疗达完全缓解患者的骨髓单个核细胞标本,检测Btk、NFκB在mRNA及蛋白质水平的表达。结果表明:在mRNA及蛋白质水平,AML患者细胞中均有Btk、NFκB的表达。Btk、NFκB蛋白在初发AML患者白血病细胞中表达高,达完全缓解后,其表达下降或检测不到(P〈0.05)。结论:Btk、NFκB在AML的发生、发展中可能起重要作用,它们有可能作为AML的潜在治疗靶点及用于预后预测。 相似文献
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PCI-32765和Bortezomib对B细胞肿瘤细胞系细胞增殖、凋亡的影响及其机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究旨在探讨Btk抑制剂PCI-32765和蛋白酶体抑制剂bortezomib对Raji、Ramos细胞的增殖、凋亡的影响及其作用机制.PCI-32765和bortezomib单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞后,分别运用CCK-8法及流式细胞术检测细胞的增殖与凋亡,Western blot法检测Btk、NFκB、c-IAP1、Bcl-xL、caspase-3等蛋白的表达.结果表明:①PCI-32765(0.5、1.0、2.0、3.0、4.0、5.0、6.0μmol/L)和bortezomib(10、20、30、40、50、60、80 nmol/L)处理Raji和Ramos细胞48 h,均可抑制细胞增殖,抑制率呈剂量依赖性,且两药具有协同作用;②PCI-32765(2.0μmol/L)、bortezomib(20 nmol/L)单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞不同时间(8、12、24、36、48、72 h),均可抑制细胞存活率,抑制率呈时间依赖性,且两药具有协同作用;③PCI-32765(2μmol/L)和bortezomib(20 nmol/L)单药及联合用药处理Raji和Ramos细胞48 h,可明显促进Raji及Ramos细胞的凋亡.Raji细胞实验结果,空白对照组、PCI-32765和bonezomib单药组、联合用药组的细胞凋亡率分别为10.34±0.53%、24.26±0.91%、43.66±1.08%与74.06±0.72%,各组间有统计学差异(P<0.05);Ramos细胞实验结果,空白对照组、PCI-32765和bortezomib单药组、联合用药组的细胞凋亡率分别为15.16±1.49%、71.36±0.82%、75.32±2.36%与84.30±0.91%,各组间有统计学差异(P<0.05);④PCI-32765和bonezomib单药处理Raji、Ramos细胞后,细胞内Btk、NFκB、Bcl-xl及c-.IAP1的表达水平较对照组降低,Caspase-3的表达水平升高,两药联用后,作用增强.结论:PCI-32765和bonezomib可以协同抑制Raji与Ramos细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与抑制Btk、NFκB的活性,下调Bcl-xl及c-IAP1等抗凋亡蛋白,同时上调Caspase-3等凋亡蛋白的表达而发挥作用. 相似文献
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霉酚酸及地塞米松对系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:以地塞米松(DEX)为对照,观察新型免疫抑制剂霉酚酸(MPA)对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血淋巴细胞凋亡的作用。方法:分离12例SLE患者及8例健康对照的外周血单个核细胞(PBMCs),分别加或不加MPA/DEX培养48h,用ELISA法测培养上清中sFas与sFasL的水平,用AV鄄FITC/PI双标记流式细胞术测PBMCs的凋亡率。结果:SLE患者PBMCs培养上清中的sFasL水平较正常对照显著增高,而MPA及DEX均可使其分泌的sFas及sFasL水平显著下降,且MPA使sFasL降低的程度较sFas更显著,而DEX却正相反。SLE患者培养的PBMCs凋亡率较正常对照显著增高,MPA及DEX均可使凋亡率进一步增加,而DEX较MPA对凋亡的诱导作用更加显著。结论:MPA及DEX对SLE患者PBMCs具有促进凋亡的作用,但这一作用可能并非通过Fas鄄FasL途径;而且,在诱导凋亡方面,MPA与DEX的作用既有相同,又存在差异。 相似文献
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高三尖杉酯碱对慢性粒细胞白血病患者骨髓CD34+细胞酪氨酸激酶活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
高三尖杉酯碱(HHT)已被逐渐地应用于治疗慢性粒细胞白血病(CML)慢性期(CP)患者,但其作用机制仍有待于进一步阐明.血细胞内酪氨酸激酶(TK)活性异常升高是CML的重要生物学特征,升高的TK通过促进细胞增殖、抑制细胞分化和凋亡而导致CML的发生和病情的进展.我们观察了HHT治疗前后CML患者骨髓细胞TK活性的变化以及HHT对患者骨髓CD34^+细胞TK活性的影响,以期对HHT治疗CML的作用机制进行探讨. 相似文献
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青光眼是一种神经退行性疾病,其特征性改变为视盘的凹陷性萎缩和视野的特征性缺损。目前青光眼的诊断和评价主要应用眼底照相、光相干断层扫描和视野检查。血流动力学改变在青光眼视神经损害的病理生理学机制中占有重要作用。以往对视盘的血流评估都是针对大血管,而对于微血管的血流定量评估一直缺少很好的评估设备。光相干断层扫描血管成像技术... 相似文献
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目的 探讨miR-497-5p、人成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)在阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)患者中的表达水平、诊断价值及两者的相关性。方法 收集50例首诊AD患者和37例正常受试者(对照组)的临床资料,其中将AD患者分为轻度AD组18例、中度AD组18例和重度AD组14例,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测miR-497-5p的表达水平,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测FGF-2水平,采用简易精神状态量表(mini-mental state examination,MMSE)评估AD患者的认知功能,分析miR-497-5p与MMSE、FGF-2水平的相关性。采用受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线评价miR-497-5p,FGF-2水平对AD的诊断效能。结果 与对照组和轻度AD组比较,中度、重度AD组患者miR-497-5p表达水平明显升高(P<0.01),FGF-2水平明显下降(P<0.01);AD组miR-497-5p与MMSE评分、FGF-2水平呈负相关(r分别为-0.724、-0.748,P<0.01);ROC曲线分析结果显示,miR-497-5p、FGF-2及两者联合指标诊断中度、重度AD及鉴别轻度和中度,轻度和重度AD时,均有较高的曲线下面积、敏感度和特异性,两者联合指标诊断及鉴别效能最优。结论 中重度AD患者血清miR-497-5p上调,FGF-2水平下调,两者联合检测对中重度AD有一定的诊断价值,并提供一定的参考。 相似文献