卵圆孔未闭超声心动图及右心声学造影临床操作规范

近几年卵圆孔未闭（patent foramen ovale,PFO）相关疾病越来越得到临床的重视,如何准确检出并综合评估PFO变得越来越重要。操作规范对经胸超声心动图、经食管超声心动图及右心声学造影诊断PFO的操作技巧、技术要领和检查结果解读进行规范化说明,以指导最佳地执行检查操作和全面综合评估PFO,更好地为临床提供有价值信息。     

睾酮在雄兔体内的抗动脉粥样硬化作用

目的探讨睾酮在雄兔动脉粥样硬化模型中是否具有血管保护作用。方法雄性白兔,饲以高脂饮食且分组。安慰剂组:行去势术并给予安慰剂;低睾酮组:行去势术并予睾酮0.25mg/kg·d;高睾酮组:行去势术并予睾酮2.5mg/kg·d;假手术组。3个月后检测血中睾酮水平、血脂、纤溶酶原激活物抑制物活性、一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量,计算主动脉斑块占内膜面积百分比。结果安慰剂组血清睾酮水平明显低于其它三组(2.56±0.28μg/L比7.67±0.61μg/L、40.16±0.93μg/L和7.79±0.61μg/L,P<0.01);一氧化氮含量安慰剂组明显低于其它三组(39.0±9.5μmol/L比62.8±8.9μmol/L、56.7±10.3μmol/L和51.5±9.3μmol/L,P<0.05或P<0.01);纤溶酶原激活物抑制物活性安慰剂组高于低睾酮组(567.3±53.4u/L比334.4±51.3u/L,P<0.01);内皮素含量安慰剂组高于低睾酮组(911.9±15.4ng/L比846.1±43.0ng/L,P<0.05);血管紧张素Ⅱ含量安慰剂组高于低睾酮组(687.2±36.5ng/L比624.5±54.5ng/L,P<0.05);主动脉斑块占内膜面积百分比安慰剂组高于其它三组(46.4%±9.3%比20.6%±5.3%、22.7%±4.6%和28.5%±13.8%,P<0.01)。结论在高脂饮食诱发的雄兔动脉粥样硬化模型中,睾酮可以发挥保护内皮细胞的作用,从而减轻动脉粥样硬化病变的程度。     

高血压患者血浆尾加压素Ⅱ的变化

目的 观察高血压患者血浆尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)变化及其与血压的相关性,了解U-Ⅱ的可能作用和临床意义.方法 选择原发性高血压患者80名,根据中国高血压防治指南的高血压分级标准将入选病例分为3组:高血压1、2、3级;采用放射免疫法检测血浆U-Ⅱ的含量;同时选择体检者20名作为正常对照组.结果 高血压患者U-Ⅱ的含量高于对照组[(3.3±1.3)比对照组:(1.8±0.6)pmol/L,P＜0.01].高血压l、2、3级组U-Ⅱ的含量分别为(1.6土1.0)、(3.2±1.0)、(4.3±1.0)pmol/L,3组间差异有非常显著意义(P＜0.01).高血压分级与血浆U-Ⅱ含量的变化呈显著正相关(r=0.641,P＜0.01).结论 高血压患者血浆U-Ⅱ含量高于正常对照组,与高血压分级显著相关.     

卡维地洛对陈旧性心肌梗死大鼠离体心脏单相动作电位和心室不应期的影响

目的 观察陈旧性心肌梗死(HMI)大鼠离体心脏单相动作电位(MAP)及心室有效不应期(ERP)的变化及卡维地洛对其影响.方法 制作大鼠MI模型,术后24 h存活大鼠24只随机分为卡维地洛组(Car组)和HMI组,分别给予卡维地洛(10mg·kg-·d-1)及安慰剂.另行假手术为对照组(n=10),只穿线不结扎.HMI组和假手术组大鼠给予等量蒸馏水灌胃.8周后行血流动力学测定;Langendorff离体心脏灌流,记录大鼠左心室前壁梗死边缘区(IBZ)的MAP,测量动作电位振幅(APA及20%、50%和90%MAP复极时程(MAPD20、MAPD50和MAPD90);测定心室ERP.数据用均数±标准差(x±s)表示,统计分析采用单因素方差分析,组问比较采用SNK法,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与假手术组(5.02±1.92)mmHg相比,HMI组左室舒张末压(LVEDP)(29.66±5.57)mmHg显著增加,左室内压最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)显著降低;MAPD20(17.2±3.8)ms、MAPD50(43.7±7.8)ms、MAP90抑(94.8±7.9)ms及ERP(75.6±10.7)ms均明显延长,APA(3.75±0.70)mV下降.给予卡维地洛后,与HMI组相比,LVEDP显著降低,±dp/dtmax显著升高;MAPD20、MAPD50、MAPD90及ERP均较HMI组缩短,APA较HMI组增加.Vmax在各组差异无显著性.结论 卡维地洛能改善大鼠MI后的血流动力学变化,抑制MI后MADP20、MAPD50、MAPD90及ERP延长,可能是其防治恶性室性心律失常的机制.     

房颤对外周血CD34+造血祖细胞的影响及SDF-1/CXCR4在心房中的表达

目的:研究不同类型的房颤(AF)对人外周血CD34+造血祖细胞（CD34+HPCs）的影响,以及持续心房快速起搏犬心肌基质细胞衍生因子-1（SDF-1）及其受体CXCR4的表达,初步探讨CD34+HPCs及SDF-1/CXCR4在AF时心肌损伤修复中的作用。方法: 应用流式细胞术测定阵发性AF患者组(n=35)、持续性AF患者组(n=35)及窦性心律者对照组(n=30)外周血中CD34+HPCs的百分含量;并对持续性AF患者组中24例患者成功进行体外直流电复律后48 h,测定外周血中CD34+HPCs的百分含量。另外,将成年健康杂种犬13条随机分为两组:即快速起搏组(n=7)和假手术组(n=6),均开胸后于右心耳缝植AOO型起搏器,快速起搏组以400次/min起搏6周,假手术组不起搏。应用RT-PCR测定左心耳和左心房CXCR4 mRNA的表达水平,用蛋白质免疫印迹法检测左心房SDF-1蛋白的表达。结果: 持续性AF患者组外周血中CD34+HPCs的百分含量明显高于阵发性AF患者组和对照组（P<0.05）;而后两组间无差别。持续性AF患者成功进行体外直流电复律后48 h,外周血中CD34+HPCs的百分含量较复律前明显下降（P<0.05）。快速起搏组犬左心耳和左心房CXCR4 mRNA表达的水平明显高于假手术组（P<0.05）,左心耳增高16.7%,左心房增高18.8%;SDF-1蛋白质表达的水平亦明显高于假手术组（P<0.01）。结论: 持续性AF患者外周血中CD34+HPCs的数量增加;心房快速起搏犬心房SDF-1/CXCR4的表达增加。CD34+HPCs和SDF-1/CXCR4可能参与了持续性AF患者心房损伤时心肌组织的修复过程。     

房颤对外周血CD34＋造血祖细胞的影响及SDF-1／CXCR4在心房中的表达

目的：研究不同类型的房颤（AF）对人外周血CD34＋造血祖细胞（CD34＋HPCs）的影响,以及持续心房快速起搏犬心肌基质细胞衍生因子-1（SDF-1）及其受体CXCR4的表达,初步探讨CD34＋HPCs及SDF-1/CXCR4在AF时心肌损伤修复中的作用。方法： 应用流式细胞术测定阵发性AF患者组（n=35）、持续性AF患者组（n=35）及窦性心律者对照组（n=30）外周血中CD34＋HPCs的百分含量;并对持续性AF患者组中24例患者成功进行体外直流电复律后48 h,测定外周血中CD34＋HPCs的百分含量。另外,将成年健康杂种犬13条随机分为两组：即快速起搏组（n=7）和假手术组（n=6）,均开胸后于右心耳缝植AOO型起搏器,快速起搏组以400次/min起搏6周,假手术组不起搏。应用RT-PCR测定左心耳和左心房CXCR4 mRNA的表达水平,用蛋白质免疫印迹法检测左心房SDF-1蛋白的表达。结果： 持续性AF患者组外周血中CD34＋HPCs的百分含量明显高于阵发性AF患者组和对照组（P〈0.05）;而后两组间无差别。持续性AF患者成功进行体外直流电复律后48 h,外周血中CD34＋HPCs的百分含量较复律前明显下降（P〈0.05）。快速起搏组犬左心耳和左心房CXCR4 mRNA表达的水平明显高于假手术组（P〈0.05）,左心耳增高16.7%,左心房增高18.8%;SDF-1蛋白质表达的水平亦明显高于假手术组（P〈0.01）。结论： 持续性AF患者外周血中CD34＋HPCs的数量增加;心房快速起搏犬心房SDF-1/CXCR4的表达增加。CD34＋HPCs和SDF-1/CXCR4可能参与了持续性AF患者心房损伤时心肌组织的修复过程。     

应用新型Amplatzer封堵器治疗膜周部室间隔缺损的初步研究

室间隔缺损 (VSD)较常见的先天性心脏病 ,占先心病的 2 0 % ,长期以来的传统治疗多为外科开胸手术 ,自美国AGA公司Amplatzer封堵器出现后 ,介入治疗VSD在全国逐渐开展起来。胡海波等 2 0 0 2 - 11～ 2 0 0 3- 0 7采用新型Amplatzer膜部VSD封堵器对 2 6例 (男 11例 ,女 15例 )膜     

睾酮对动脉粥样硬化内皮功能的影响

目的：探讨睾酮在雄兔动脉粥样硬化模型中是否具有保护内皮细胞功能的作用。方法：实验于2003-10／2004-06在哈尔滨医科大学第一临床医学院动物实验中心完成。选择雄性哈尔滨大耳白兔45只，随机分为5组。分别为安慰剂组、丙酸睾酮0．25，2．5，12．5mg／（kg&;#183;d）组及假手术组，每组9只。安慰剂组去势并给安慰剂；丙酸睾酮0．25，2．5，12．5mg／（kg&;#183;d）组家兔去势并分别予丙酸睾酮0．25mg／（kg&;#183;d），2．5mg／（kg&;#183;d），12．5mg／（kg&;#183;d）肌肉注射。3个月后。采集动物血样。检测血中睾酮水平、血脂浓度、纤溶酶原激活物抑制物活性，一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量。麻醉后气栓法处死动物，分离主动脉，纵向剖开固定，计算斑块占总内膜面积的百分比。另外利用western blot方法比较各组家兔雄激素受体表达量的变化。结果：进入结果分析安慰剂组、丙酸睾酮0．25，2．5，12．5ms／（kg&;#183;d）组及假手术组家兔数量分别为8，8，7，7及7只。①安慰剂组血清睾酮水平、一氧化氮含量显著低于其他组（P〈0．05-0．01）。②安慰剂组纤溶酶原激活物抑制物活性、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量及主动脉斑块面积百分比均显著高于其他组（P〈0．05-0．01）。接近生理浓度【0．25mg／（kg&;#183;d）】的外源性睾酮可抑制兔纤溶酶原激活物抑制物活性，剂量增至10倍【2．5mg／（kg&;#183;d）】作用反而减弱，剂量再次增大至50倍【1．25mg／（kg&;#183;d）】又抑制纤溶酶原激活物抑制物活性【（0．3344&;#177;0．0513，0．5051&;#177;0．0504，0．3742&;#177;0．1069）U／mL]。③各组家兔的主动脉雄激素受体表达量差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：在高脂饮食诱发的兔动脉硬化模型中，睾酮可以保护内皮细胞功能，从而减轻动脉粥样硬化的程度。但外源性睾酮的作用并未随着剂量的增加而成倍增加，而且并未发现各组雄激素受体表达量有不同，考虑这种作用差别的原因位于受体后。     

睾酮对动脉粥样硬化内皮功能的影响

目的:探讨睾酮在雄兔动脉粥样硬化模型中是否具有保护内皮细胞功能的作用。方法:实验于2003-10/2004-06在哈尔滨医科大学第一临床医学院动物实验中心完成。选择雄性哈尔滨大耳白兔45只,随机分为5组,分别为安慰剂组、丙酸睾酮0.25,2.5,12.5mg/(kg·d)组及假手术组,每组9只。安慰剂组去势并给安慰剂;丙酸睾酮0.25,2.5,12.5mg/(kg·d)组家兔去势并分别予丙酸睾酮0.25mg/(kg·d),2.5mg/(kg·d),12.5mg/(kg·d)肌肉注射。3个月后,采集动物血样,检测血中睾酮水平、血脂浓度、纤溶酶原激活物抑制物活性,一氧化氮、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量。麻醉后气栓法处死动物,分离主动脉,纵向剖开固定,计算斑块占总内膜面积的百分比。另外利用westernblot方法比较各组家兔雄激素受体表达量的变化。结果:进入结果分析安慰剂组、丙酸睾酮0.25,2.5,12.5mg/(kg·d)组及假手术组家兔数量分别为8,8,7,7及7只。①安慰剂组血清睾酮水平、一氧化氮含量显著低于其他组(P<0.05～0.01)。②安慰剂组纤溶酶原激活物抑制物活性、内皮素、血管紧张素Ⅱ含量及主动脉斑块面积百分比均显著高于其他组(P<0.05～0.01)。接近生理浓度犤0.25mg/(kg·d)犦的外源性睾酮可抑制兔纤溶酶原激活物抑制物活性,剂量增至10倍犤2.5mg/(kg·d)犦作用反而减弱,剂量再次增大至50倍犤1.25mg/(kg·d)犦又抑制纤溶酶原激活物抑制物活性犤(0.3344±0.0513,0.5051±0.0504,0.3742±0.1069)U/mL犦。③各组家兔的主动脉雄激素受体表达量差异无显著性意义(P>0.05)。结论:在高脂饮食诱发的兔动脉硬化模型中,睾酮可以保护内皮细胞功能,从而减轻动脉粥样硬化的程度。但外源性睾酮的作用并未随着剂量的增加而成倍增加,而且并未发现各组雄激素受体表达量有不同,考虑这种作用差别的原因位于受体后。     

高血压患者血浆尾加压素Ⅱ的变化

目的观察高血压患者血浆尾加压素Ⅱ(U-Ⅱ)变化及其与血压的相关性,了解U-Ⅱ的可能作用和临床意义。方法选择原发性高血压患者80名,根据中国高血压防治指南的高血压分级标准将入选病例分为3组:高血压1、2、3级;采用放射免疫法检测血浆U-Ⅱ的含量;同时选择体检者20名作为正常对照组。结果高血压患者U-Ⅱ的含量高于对照组[(3.3±1.3)比对照组:(1.8±0.6)pmol/L,P<0.01]。高血压1、2、3级组U-Ⅱ的含量分别为(1.6±1.0)、(3.2±1.0)、(4.3±1.0)pmol/L,3组间差异有非常显著意义(P<0.01)。高血压分级与血浆U-Ⅱ含量的变化呈显著正相关(r=0.641,P<0.01)。结论高血压患者血浆U-Ⅱ含量高于正常对照组,与高血压分级显著相关。