抗Ⅱ型胶原抗体对正常关节软骨表层组织的影响

正常大鼠关节软骨表层组织在抗Ⅱ型胶原抗体的作用下,其表层胶原纤维网状结构可出现排列紊乱,失去乳头状突起等改变,但关节软骨表层结构的这种早期退行性变化在停止关节内注射抗体一段时间后可恢复正常。     

回归内心

被誉为法国康德的比朗曾有句名言:健康把我们带到外面的世界,疾病则把我们带回内在的世界。我们在健康的时候,就算是哲学家,要去思考生命是什么、人生是什么之类的问题,恐怕也很难。然而,生病的时候,我们丧失了与外界交     

吸入谷尘对大鼠肺的病理影响

人群调查表明:接触谷尘能引起各种疾患,如谷物热、鼻炎、咽炎、慢性支气管炎及急、慢性阻塞性肺通气障碍等。由于人群调查中很难得到肺活检和尸检材料,同时存在着很多混杂因素,如吸烟等。到目前为止,对于谷尘是否能引起肺纤维化意见不一。本文拟通过大鼠自然吸入高浓度谷尘观察其对肺部的损害,为防治谷尘的危害提供科学依据。     

急性马兜铃酸肾病大鼠肾脏微血管损伤的研究

目的探讨急性马兜铃酸肾病（AAAN）肾脏微血管损伤的机制。方法将48只雌性SD大鼠随机分为观察组及对照组各24只。观察组采用关木通水煎剂灌胃5d制作AAAN模型;对照组灌相同体积自来水。灌胃后第3、5、7天两组分别处死大鼠各8只,留取血、尿、肾组织标本分别行肾功能（24h尿蛋白量及血BUN和SCr水平）、肾脏病理（电镜）、肾小球毛细血管密度及HIF-lα、VEGF表达（免疫组化法）等检测。结果①肾功能：观察组第3、5、7天各检测指标逐渐升高,且明显高于对照组,P均〈0.05;②病理：观察组示肾小球基底膜断裂,内皮细胞破裂;对照组无明显异常;③毛细血管密度：观察组第3、5、7天血管密度逐渐减少,且明显低于对照组,P均〈0.05;④HIF-1α及VEGF表达：对照组HIF-1α几乎没有表达;观察组第3天仅微量表达,至第7天表达明显增强,与对照组比较,P均〈0.05。对照组VEGF大量表达;观察组表达逐步减少,且明显低于对照组,P均〈0.05。结论 AAAN大鼠存在明显的肾脏微血管损伤;VEGF表达降低可能是其原因。     

心理干预在术前颈内静脉穿刺置管患者中的应用

随着医学模式的改变,护理也以"人"为本,为了减轻患者术后近两周甚至更长的外周静脉穿刺补液治疗所带来的身心痛苦,2003年12月～2004年3月,我科对100例患者采用了术前1天颈内静脉穿刺置管,而在穿刺置管前给予心理干预,取得了一定效果,现报道如下.     

全身多发性慢性痛风1例

患者,男,85岁。全身多处关节疼痛6年,加重1d,10多年前外地医院诊断风湿病并关节畸形。查体：双手指间关节、双足跖趾关节、趾间关节及右踝、膝及右肘关节可见多个结节、质硬,以右膝及右肘部结节最大,约5—6cm左右,无压痛。化验检查,     

RP-HPLC法测定蛹虫草人工固体培养物中虫草素的含量

目的 建立RP-HPLC法测定蛹虫草人工固体培养菌皮中虫草素的含量.方法 采用pH6.5磷酸盐缓冲液-甲醇(85:15)为流动相,流速为1.0mVmin,检测波长为260nm.结果 蛹虫草人工固体培养物-菌皮中主要成分虫草素在4.03～100.8μg/ml范围内线性关系良好,回归方程为A=39.58C-0.0342.结论 人工固体培养菌皮中虫草素的含量随培养时间发生一定的变化,RP-HPLC法可用于蛹虫草的人工培养物中虫草素的定量测定,为控制人工培养蛹虫草质量提供了简便易行的方法.     

氯诺昔康复合不同剂量舒芬太尼用于剖宫产术后镇痛疗效观察

目的观察氯诺昔康复合不同剂量舒芬太尼用于术后剖宫产术后镇痛的临床疗效及不良反应。方法选择期硬膜外麻醉下行剖宫产手术患者80例,ASA1~2级,随机均分为4组,每组20例:A组为氯诺昔康40mg+罗哌卡因225mg,B组为氯诺昔康40mg+舒芬太尼50μg+罗哌卡因225mg,C组为氯诺昔康40mg+舒芬太尼75μg+罗哌卡因225mg,D组为氯诺昔康40mg+舒芬太尼100μg+罗哌卡因225mg,各组均用生理盐水稀释至200mL,术后病人行PCEA,背景剂量为2mL.h-1,PCA剂量为每次0.5mL,锁定时间15min。记录术后4、8、12、24、48h五个时段的镇痛评分(VAS),Ramsay镇静评分及头晕、恶心、呕吐、瘙痒、呼吸抑制等不良反应的发生情况。结果 A组VAS评分明显高于B、C、D组,B组基本满足镇痛需要,C和D组疼痛缓解良好,B组VAS评分明显高于D组,有显著性差异(P<0.05)。各组镇静评分及不良反应总体发生率无显著性差异(P>0.05),4组均未发生呼吸抑制等严重并发症。结论 1.5~2.0μg.h-1舒芬太尼复合0.8mg.h-1氯诺昔康硬膜外自控镇痛可取得良好镇痛效果且不良反应少。     

肥胖相关代谢、免疫炎症基因的甲基化研究进展

肥胖不仅是体重超重问题,更与许多慢性疾病的发生密切相关.肥胖的发生是遗传与后天因素综合作用下的结果,这与表观遗传修饰的内涵是一致的.现从糖脂代谢、免疫炎症、摄食等相关基因的甲基化异常表达出发,探讨肥胖的发生机制和诱发因素,为防治肥胖及其它相关疾病的发生发展提供新的切入点.