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141.
目的:探讨褪黑素对大鼠脊髓损伤后诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:采用改良Allen’S撞击法制备脊髓损伤模型;成年SD大鼠110只随机分为假损伤组、损伤组和药物治疗组3组,其中损伤组和药物治疗组各50只,分5个时间点(8小时、24小时、72小时、7天、14天)处死;假损伤组10只,于手术后14天处死,采用HE染色和免疫组化检测脊髓损伤后脊髓组织中iNOS蛋白的表达。结果:与损伤组比较,药物治疗组大鼠损伤后脊髓组织iNOS表达明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:褪黑素可通过抑制iNOS蛋白表达对大鼠脊髓损伤起保护作用。 相似文献
142.
目的探讨前列腺泡沫状腺癌的临床病理特征、诊断、治疗及预后。方法回顾性分析2004年5月至2014年5月上海交通大学医学院附属仁济医院收治的15例前列腺泡沫状腺癌患者的临床资料,并结合相关文献进行讨论。结果患者年龄49~85岁,平均(69.53±8.97)岁,主要症状为进行性排尿困难,Gleason评分:6分1例,7分6例,8分4例,9分4例。9例行双侧睾丸切除术,6例行前列腺癌根治术。睾丸切除术患者术前PSA 27.1~153ng/mL,平均(79.37±57.52)ng/mL;术后1月PSA0.13~2.86ng/mL,平均(0.83±1.01)ng/mL;Nadir PSA 0.002~1.33ng/mL,平均(0.37±0.45)ng/mL;达到Nadir PSA时间8~23月,平均(17.23±5.28)月;7例经12~42月出现去势抵抗,平均为(26.43±9.55)月;发生转移5例;9例患者中2例失访,3例死于晚期前列腺癌,4例存活;随访时间平均(60.86±22.11)月。前列腺癌根治术患者术前PSA 11.47~128ng/mL,平均(43.40±43.13)ng/mL;术后1月PSA 0.072~0.36ng/mL,平均(0.17±0.11)ng/mL;Nadir PSA 0.008~0.22ng/mL,平均(0.11±0.07)ng/mL;达到Nadir PSA时间24~42月,平均(33.17±7.28)月;5例经12~60个月出现生化复发,平均为(35.20±17.43)月,复发后1例予康士得及诺雷德治疗,4例予氟他胺治疗,目前生存状况尚可;发生转移3例;6例患者均存活;随访时间平均(53.00±28.04)月。结论前列腺泡沫状腺癌是一种侵袭性强、预后较差的特殊组织学亚型的高级别腺癌。 相似文献
143.
144.
145.
146.
目的 基于冠状动脉计算机断层扫描血管造影(CCTA)评估冠状动脉狭窄程度,探讨广泛性焦虑障碍(GAD)对冠心病的影响,并探索冠心病危险因素和临床特征的性别差异.方法 对2018年4月至2019年6月就诊于天津医科大学总医院并行CCTA检查的1117例患者进行杜克冠心病指数评分,同时对患者进行广泛性焦虑障碍7项(GAD-7)量表测评,采用二分类logistic回归方法分析GAD、性别与高危冠心病的关系.结果 最终入组1099例患者,其中男460例(41.9%),女639例(58.1%).GAD是高危冠心病的危险因素(OR=1.071,95%CI 1.013~1.134,P=0.017).女性患者的GAD患病率高于男性[20.3%(130/639)vs 7.0%(32/460),P<0.01],但在女性中GAD并非高危冠心病的危险因素(OR=1.037,95%CI 0.954~1.129,P=0.392).年龄、GAD、糖尿病、高脂血症、吸烟是男性高危冠心病的危险因素(P均<0.05),而在女性中仅年龄、高血压是高危冠心病的危险因素(P均<0.05).结论 GAD在女性中更为常见,但不是女性发生高危冠心病的危险因素,对有冠心病疑似症状的女性患者,其症状可能是GAD躯体症状而非冠心病症状,因此临床上更应关注其心理因素;对于存在GAD的男性患者,临床上更应注意其高危冠心病的筛查. 相似文献
147.
ConstructionofExpressingPlasmidsofRecombinantFNPolypeptideswithBifunctional-domainandtheCharacterizationoftheProductsExpresse... 相似文献
148.
以Northern印迹杂交法观察了3种一氧化氮合成酶(NOS)即脑NOS(bNOS)、内皮NOS(eNOS)和巨噬细胞NOS(macNOS)在大鼠肺和脑组织中mRNA的表达情况。结果显示:肺组织存有eNOS和macNOSmRNA表达,其mRNA杂交带分子大小分别为4.8kb和4.5kb;脑组织只有bNOSmRNA表达,其杂交带分子大小为10.5kb。提示3种NOS基因结构各异,且其在大鼠肺和脑组织中的分布和表达亦不相同。 相似文献
149.
目的探讨瘦素通过何种机制诱导人肝星状细胞(HSCs)活化及其机制。方法采用瘦素处理体外培养HSCs细胞的方法,模拟高瘦素血症对肝纤维化影响的研究模型,经过不同时间和不同浓度的瘦素处理后,Western-blot方法检测TGF-β1、SREBP-1c、α-SMA和Ⅰ型胶原的蛋白表达量。结果瘦素可以促进HSCs表达α-SMA、Ⅰ型胶原和TGF-β1的表达,而抑制SREBP-1c的蛋白表达。结论瘦素活化人肝星状细胞参与肝纤维化过程,其中机制可能与激活TGF-β1通路和抑制SREBP-1c表达有关。 相似文献