碱性成纤维细胞生长因子和部分脱蛋白骨对兔股骨头缺损再血管化的影响

背景股骨头缺血坏死的治疗是骨科领域的一大难题.然而,近来的研究表明碱性成纤维细胞生长因子是一有效的血管生成因子,推测其在股骨头缺血坏死的治疗方面可能具有一定潜能.目的模拟临床上治疗股骨头坏死的开窗法的手术过程制备兔股骨头缺损,并植入碱性成纤维细胞生长因子和部分脱蛋白骨,以探讨碱性成纤维细胞生长因子对股骨头缺损的再血管化作用.设计随机对照实验.单位昆明医学院动物实验中心.材料实验于2002-07/2003-07在昆明医学院动物实验中心完成.成年雄性健康新西兰白兔27只,体质量2.2～2.8 kg.随机分为碱性成纤维细胞生长因子/部分脱蛋白骨复合骨组,单纯部分脱蛋白骨组,空白对照组,每组9只.方法①制备碱性成纤维细胞生长因子/部分脱蛋白骨复合骨含碱性成纤维细胞生长因子10 ng/mm3载体.②股骨头缺损模型的建立及修复取兔27只,在股骨头颈交界处开窗,建立骨缺损模型.复合骨组植入碱性成纤维细胞生长因子/部分脱蛋白骨;部分脱蛋白骨组植入单纯部分脱蛋白骨;空白对照组不植入任何植入物.实验动物分别于术后2,4,8周各时相点麻醉状态下进行墨汁灌注并处死,取材.主要观察指标①兔股骨头标本组织学检查及血管计数.②微血管面积图像分析.结果27只兔均进入结果分析.①兔股骨头标本组织学检查及血管计数术后8周,复合骨组移植材料被骨组织所取代,骨髓腔形成,其中有丰富的髓内血管存在;脱蛋白骨组移植材料亦被骨样组织包裹,且大部分部分吸收;空白对照组股骨头的缺损区被纤维组织填充,在缺损区周边的结缔组织中可见新生骨样组织和散在软骨细胞岛,血管数量较少.2周微血管计数复合骨组均显著高于部分脱蛋白骨组和空白对照组[(31.833±7.914)比(22.917±2.079)和(11.250±4.220)(血管数量/视野),P＜0.01,P＜0.05];4周和8周微血管计数复合骨组和脱蛋白骨组均显著高于空白对照组.②微血管面积图像分析20μm厚的透明标本光镜下观察见术后2,4,8周,复合骨组修复区血管丰富并吻合成网,部分脱蛋白骨组血管丰富吻合成网,空白组血管散在.结论碱性成纤维细胞生长因子具有促进股骨头缺损的再血管化作用,其在治疗股骨头坏死方面具备一定的潜能和优势.     

后关节旁节段性开窗治疗退行性腰椎管狭窄症

目的：为使脊柱后部结构得到较大程度的保留，又达到较好的减压目的，作者设计采用了后关节旁节段性开窗治疗以侧隐窝狭窄为主的退行性腰椎管狭窄症患者26例。方法：在术前准确诊断、定位的基础上，采用小切口，于狭窄节段一侧或二侧，切除关节实的内侧半、肥厚的黄韧带及邻近部分推板。在此基础上清除所有导致神经受压的因素。但保留棘突、棘间韧带、大部份关节突及推板。结果：23例获得随访，6个月一6年9个月。13例完全恢复正常，8例明显好转，2例好转，无1例加重和发生椎体滑脱。结论：根据目前对退行性腰椎管狭窄症病理改变的认识，对于治疗以侧隐窝狭窄为主的病例，采用后关节旁节段性开窗是一种更为合理有效的手术方法。     

创伤性深静脉血栓形成中血管壁炎症相关基因的表达研究

目的 探讨创伤性深静脉血栓(DVT)形成中血管壁炎症相关基因的变化和作用. 方法 通过静脉直接损伤建立创伤性DVT形成动物模型,采用Affymetrix基因芯片检测DVT形成、发展过程中炎症相关基因表达变化,采用倍数变化和Cluster软件对炎症相关基因的变化进行分析. 结果 23个炎症相关基因呈现差异性表达(Log2 ratio≥1).聚类分析显示炎症基因主要分为三簇,其变化趋势与DVT形成变化存在一定规律. 结论 在创伤性DVT形成中炎症相关基因与血栓形成变化密切相关.     

三种生物骨衍生材料修复节段性骨缺损的实验研究

目的　评价 3种生物骨衍生材料修复节段性骨缺损的成骨作用。　方法　将 6 0只健康日本大耳白兔双侧桡骨中段制成 10 mm节段性骨缺损 ,并随机分为 A、B、C、D和 E组 ,每组 12只 ,其中 A组植入复合型完全脱蛋白骨 (composite fully deproteinised bone,CFDB)、B组植入部分脱蛋白骨 (partially deproteinised bone,PDPB)、C组植入部分脱钙骨 (partially decalcified bone,PDCB)修复兔桡骨节段性缺损 ,D组自体髂骨移植 ,E组以空白缺损为对照 ,于术后4、8、12及 2 4周取材 ,通过 X线摄片和不脱钙硬组织切片检测 ,评价 3种材料的成骨作用。　结果　 X线摄片观察 :A、B与 C组 4周时材料密度较高 ;8周时材料与宿主骨交界处模糊 ;12周时材料边缘部分区域密度接近宿主骨 ;2 4周时 B组髓腔再通 ,C组缺损区域密度大部分接近宿主骨 ,有少许高密度影 ,A组缺损区域有较多高密度影。 X线片评分 4周和8周时各材料组无统计学差异 (P>0 .0 5 ) ;12周时 B组和 C组高于 A组 (P<0 .0 5 ) ;2 4周时 D组 >B组 >C组 >A组(P<0 .0 5 )。经组织学形态观察可见 4周和 8周时新骨贴附材料生长 ;以后新骨增多 ;材料随着时间的推移逐渐降解吸收 ;2 4周时成骨量 D组 >B组 >C组 >A组 (P<0 .0 5 )。　结论　 PDPB修复节段性骨缺损的效果佳 ,     

bFGF复合PDPB修复股骨头缺损的实验研究(摘要)

目的：模拟临床上治疗股骨头坏死的开窗法的手术过程制备缺损模型。并植入bFGF／PDPB（碱性成纤维细胞生长因子＋部分脱蛋白骨），以探bFGF对股骨头缺损的治疗作用．方法：成年健康新西兰白兔24只。切开关节囊。在头颈交界处开窗。建立缺损模型．48侧股骨头随机分为3组：A组植入bFGF／PDPB；B组植入PDPB；C组为空白对照．术后2、4、8周处死动物。制备墨汁灌注标本。样本行X线及病理学观察。骨钙含量测定．并进行图像分析.     

脂肪基质干细胞复合小肠黏膜下层治疗家兔生长板缺损

背景：小肠黏膜下层具有良好的生物相容性,与其主要的胶原成分在进化上的高度保守性及其快速降解性有关。目的：观察经体外成软骨诱导的脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层复合物用于治疗家兔胫骨近端内侧生长板缺损的疗效。方法：36只新西兰大耳白兔随机分为3组,均造成右侧胫骨近端内侧生长板50%的缺损。空白组不植入填充物,小肠黏膜下层支架组缺损填充空白小肠黏膜下层支架材料,脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层组填充在体外进行成软骨诱导14d的脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层复合物。结果与结论：X射线片测量结果：16周时胫骨近端关节面成角差值,空白组〉小肠黏膜下层支架组〉脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层组（P均〈0.05）。胫骨长度差值空白组〉小肠黏膜下层支架组〉脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层组（P均〈0.05）。苏木精-伊红染色显示：16周时,空白组生长板骨桥未被吸收,生长板外侧闭合,小肠黏膜下层支架组生长板缺损内骨桥致密,生长板软骨中断,生长板外侧闭合;脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层组生长板为软骨性修复,软骨呈柱状排列,生长板未闭合。提示,体外成软骨诱导分化后的脂肪基质干细胞-小肠黏膜下层复合物,用于治疗家兔胫骨近端生长板缺损,有效避免了肢体的成角和短缩畸形,并且能够修复生长板软骨。     

转染碱性成纤维细胞生长因子骨髓间充质干细胞复合小肠黏膜下层构建的组织工程皮肤

背景:研究证实,小肠黏膜下层不存在免疫原性,不会引起异种移植中常见的排斥反应,是一种比较理想的人工真皮替代物.目的:通过基因转染的方法将碱性成纤维细胞生长因子基因转染至骨髓间充质干细胞,并复合猪小肠黏膜下层构建组织工程皮肤.方法:日本大耳兔骨髓间充质干细胞进行体外培养扩增后,通过pCDNA3.1质粒将碱性成纤维细胞生长因子基因转染至生长状态良好的骨髓间充质干细胞,并将转染后的细胞接种于制备好的猪小肠黏膜下层上,进行体外联合培养,构建组织工程皮肤.观察细胞生长情况,流式细胞术检测骨髓间充质干细胞表型,WesternBIot检测pCDNA-bFGF真核表达载体转染兔骨髓间充质干细胞的结果,并观察组织工程皮肤的结构.结果与结论:传代后骨髓间充质干细胞生长迅速,呈长梭形,形态良好.细胞的表面抗原CD90、CD44有阳性表达,而CD45为阴性.碱性成纤维细胞生长因子基因转染入兔骨髓基质干细胞并能稳定表达,转染后的骨髓间充质干细胞在猪小肠黏膜下层中生长良好,可体外构建组织工程皮肤.     

免疫色谱技术(ICT)用于班氏丝虫病消灭地区的流行病学监测

鉴于全国尚未实现消灭丝虫病,监测工作仍需继续进行。为此我们于１９９８年６月选择原班氏丝虫病中、高度流行区的贵州省德江及沿河两县的纵向监测点,丝虫病消灭已８～１５年。采用ＩＣＴ对３～１４岁儿童进行丝虫抗原血症流行病学监测。一、试验分组：１．班氏丝虫病纵向监测点：德江县青龙镇南客村、煎茶镇龙盘村及沿河县沙子镇中界村１９７１年防治前人群微丝蚴率分别为２９．８％、１３．３５％及２４．９％,经３次查治加全民服药或全民普服海群生药盐,１９７６年人群微丝蚴率分别降至０．３５％、０．８０％及０．４８％,此后每年…     

肘外侧入路手术治疗儿童肱骨髁上骨折56例临床分析

肱骨远端髁上骨折是儿童肘关节最常见的骨折，可见于任何年龄，但以10岁以下多见．占儿童全身骨折的26．7％，占肘部骨折的55％～80％．笔者认为，行肘外侧入路手术切开复位，具有损伤组织少，解剖结构简单，有利于关节功能的恢复等优点．我院2003年1月～2006年12月以来对56例患儿行肘外侧入路手术切开复位，效果满意，现报告如下．     

激素相关性股骨头坏死股骨头内VEGF和BMP-2的表达

[目的]研究兔激素相关性股骨头坏死股骨头内血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和骨形态发生蛋白-2（bone morphogenetic protein-2，BMP-2）基因表达的动态变化特点。[方法]用LPS（10μg／kg体重）间隔24h两次静注加MPS3次肌注的方法制作的兔股骨头坏死模型，设计兔相关的探针和引物，通过免疫组化、原位杂交并直接提出股骨头内总RNA进行实时荧光定量PCR，研究不同时相点兔坏死股骨头内VEGF和BMP-2基因表达的动态变化特点。[结果]在造模至第4、8、12、16周时，股骨头内VEGF和BMPl2基因的表达免疫组化、原位杂交结果均为阴性；实时荧光定量PCR结果发现表达量均远低于空白对照组。[结论]在LPS加MPS制作的兔股骨头坏死模型中，股骨头内的VEGF和BMP12基因表达均受抑制。