大量输血时病理性出血的原因探讨

大量输血是一种效果明显的临床急救措施,在大型手术、严重创伤以及急性大出血等病症中应用较多。本文就大量输血时病理性出血的产生原因进行简单的分析和总结,并就如何避免和减少出血问题提出相应的解决措施,以便于有效提高患者的临床治疗效果。     

2型糖尿病合并血管并发症患者一氧化氮和内皮素水平评价

目的：探讨合并血管并发症的2型糖尿病患者血清一氧化氮（ nitric oxide,NO）和内皮素（ endothelin,ET）水平的变化,并分析各危险因素与两者之间的关系。方法入选2型糖尿病患者98例,根据分组条件分为糖尿病合并血管并发症组（ A组,49例）和糖尿病无血管并发症组（ B组,49例）,同期选择年龄、体质指数相匹配的健康对照44例（ C组）。所有受试者记录身高、体质量、血压、病程,抽血检测空腹血糖（ fasting blood-glucose,FBG）、糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,HbA1c）、血脂各项指标,以及血清NO和ET-1水平。结果与C组比较,A组及B组的NO水平均显著降低[（43．87±12．05）和（53．29±11．75）μmol／L vs （66．08±16．48）μmol／L,P＜0．01],而ET-1水平显著升高[（100．25±20．34）和（77．55±14．84）ng／L vs （53．62±8．40）ng／L,P＜0．01]。 A组NO水平显著低于B组[（43．87±12．05） vs （53．29±11．75）μmol／L,P＜0．01],而 ET-1水平显著高于B组[（100．25±20．34） vs （77．55±14．84）ng／L ,P＜0．01]。在糖尿病两组之间,收缩压、舒张压、HbA1c及病程,A组明显高于B组（P＜0．01）。相关分析显示,舒张压、收缩压、空腹血糖、HbA1c与NO之间存在负相关;HDL-C与NO之间存在正相关。HDL-C与ET-1存在负相关;收缩压、LDL-C、血尿酸、空腹血糖、HbA1c与ET-1之间存在正相关。结论糖尿病患者血清NO和ET水平明显异常,存在血管内皮功能损伤;有血管并发症者损伤更严重,且与血糖、血压、血脂的控制水平具有相关性。     

多巴胺输液管理优化在抗心源性休克患者中的应用

目的观察输液管理优化在多巴胺抗心源性休克患者中的应用价值,探索规范化多巴胺输液管理。方法对63例应用多巴胺抗心源性休克的患者采用优化后的输液管理措施,即静脉通路建立标准优化、管道固定方式优化、药液更换方法优化、稳定血压措施优化;并与采用常规输液管理的55例应用多巴胺抗心源性休克的对照组患者进行护理不良事件发生率的比较。结果观察组静脉炎发生次数、脱管发生次数、血压大幅波动发生次数以及维持用药时间均显著低于对照组。结论输液管理优化能有效降低心源性休克患者应用多巴胺抗休克期间护理不良事件发生次数。     

大鼠胚胎肝干细胞标记物的筛选

目的筛选大鼠胚胎肝脏组织特异性表达的mRNA,寻找肝干细胞的特异性标记物。方法取成年大鼠肝脏2个、2周胚龄大鼠胚胎肝脏2个作为标本。提取标本的RNA,反转录合成cDNA,再体外转录合成cRNA,同时进行标记。将cRNA纯化后进行杂交、洗涤、染色,对芯片进行扫描。将基因芯片数据进行处理与分析,筛选出目的基因。免疫组化方法检测各相关蛋白在胚胎肝脏组织中的表达。结果筛选出787个在大鼠胚胎肝脏组织中高表达的差异表达基因,涉及8个类别。免疫组化检测发现,高迁移率族蛋白A1(HMGA1)在2周胚龄多数胚肝胎细胞中表达阳性,阳性信号多分布于细胞质。结论大鼠胚胎肝脏组织发育相关的差异表达基因筛选可采用基因芯片,HMGA1是大鼠胚胎肝干细胞特异性标记物。     

泼尼松龙对脂多糖诱导的BV2细胞NO、iNOS及p38表达的影响

目的探讨泼尼松龙在脂多糖(LPS)所致小胶质细胞炎症反应中的作用。方法利用LPS诱导小胶质细胞株BV2,建立细胞炎症反应模型,实验细胞分为4组:空白对照组、LPS组、泼尼松龙组、LPS与泼尼松龙(0.1、1、10μmol/L)组。Greiss法测定细胞外液中一氧化氮(NO)含量;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测BV2细胞iNOS mRNA表达量;同时利用Western印迹技术检测BV2细胞iNOS和p-p38蛋白的表达量。结果 LPS能高度激活BV2细胞并且能使NO分泌增加,泼尼松龙呈剂量依赖性抑制NO含量;同时抑制iNOS、p-p38蛋白和iNOS mRNA表达。结论泼尼松龙能有效抑制LPS激活BV2细胞所分泌的NO,这种抑制作用可能是通过p-p38 MAPK位点下调p-p38、iNOS蛋白和mRNA的表达而发挥抗炎作用的。