系统性硬化病肺间质病变与血管内皮细胞生长因子的关系

目的　探讨血清血管内皮细胞生长因子 (VEGF)与系统性硬化病 (SSc)肺间质病变的关系。方法　采用免疫学酶联免疫吸附测定 (ELISA)方法检测了病例组 (SSc 2 0例 )及正常对照组( 3 0名 )的血清VEGF ,并分析血清VEGF与肺功能的关系。结果　病例组血清VEGF ( 3 63± 178)ng/L较正常对照组 ( 183± 5 9)ng/L明显升高 (P <0 0 0 1) ,VEGF升高的SSc患者肺间质病变的发生率 ( 87 5 % )显著高于VEGF正常的SSc病患者肺间质病的发生率 ( 3 3 3 % ) (P <0 0 5 ) ,SSc患者血清VEGF浓度与肺活量占预计值百分比 (VC % )及肺一氧化碳弥散量占预计值百分比 (DLCO % )呈负相关 (r =- 0 86,P <0 0 0 1;r =- 0 87,P <0 0 0 1)。结论　血清VEGF水平的测定 ,对评估SSc肺间质病变的病情活动性有意义     

肺纤维化患者血清及诱导痰肺表面活性蛋白水平测定及意义

目的检测特发性肺纤维化患者急性加重期血清及诱导痰肺表面活性蛋白D(SP-D)水平并探讨其临床治疗意义。方法选择特发性肺纤维化患者急性加重期住院治疗26例,分别收集纳入患者入院时及治疗后病情缓解血清及诱导痰液标本,采用酶联免疫吸附试验检测血清及诱导痰SP-D水平。选择42例健康人群作为对照组。结果特发性肺纤维化患者急性加重期及病情缓解期血清SP-D平均水平分别为(196±82)、(125±69)ng/mL,健康对照组为(96±47)ng/mL,诱导痰SP-D平均水平为(153±71)、(106±64)ng/mL,急性加重期与缓解期及健康对照组SP-D水平比较差异有统计学意义(P0.05)。结论血清SP-D检测可作为特发性肺纤维化患者急性加重诊断的生物学指标。     

241例重庆地区急性呼吸道感染患儿肺炎链球菌耐药性分析

目的:了解重庆地区儿童急性呼吸道感染肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae,SP)的耐药情况。方法:采集重庆医科大学附属儿童医院2014年1~3月、9~11月急性呼吸道感染患儿呼吸道标本(痰、支气管肺泡灌洗液),分离培养,得到SP进行药敏检测。结果:共收集241株SP,红霉素耐药率最高,达97.10%,四环素91.70%、克林霉素89.63%,未检出万古霉素耐药株;利奈唑胺、氯霉素、泰利霉素、左旋氧氟沙星、莫西沙星敏感率较高,达90%以上;青霉素、美洛培南、头孢吡肟的不敏感率分别为47.3%、81.74%、67.22%;主要耐药模式为美洛培南+红霉素+克林霉素+复方新诺明+四环素(21.16%);青霉素敏感菌株和青霉素不敏感菌株相比,红霉素、阿莫西林、头孢吡肟、头孢噻肟、美洛培南、复方新诺明、克林霉素不敏感率差异有统计学意义(P<0.05)。结论:重庆地区红霉素、四环素、克林霉素耐药率较高,不宜用于儿童SP感染的治疗;青霉素和头孢类抗生素不敏感率较高,应慎重用于经验治疗。临床应根据药敏试验结果合理用药,防止耐药菌株流行播散。     

酪酸梭菌抗阿司匹林致小鼠胃溃 疡作用的初步研究

目的 观测酪酸梭菌是否对阿司匹林导致的胃溃疡具有预防效应,并对其机制进行初步探讨。方法 取30只健康 雄性ICR 小鼠,随机分成3 组,每组各10 只,即模型组、酪酸梭菌组、奥美拉唑组。酪酸梭菌组以6×108cfu/ 只的菌量,模型组和奥美拉唑组均予以相同体积的无菌培养基,灌胃4d 后再饥饿处理48h,然后以250mg/kg 剂量的阿司匹林灌胃造模,奥美拉唑组小鼠于造模前30min,腹腔注射奥美拉唑（13mg/kg）。造模4h 后,取胃组织分别测定SOD、CAT 活力、MDA 含量;进行常规HE 染色观察胃黏膜组织结构变化,PAS染色判断黏液量的变化,免疫组化法测定Bcl-2、Bax 表达水平。结果 模型组的SOD、CAT 活性明显降低,MDA 含量显著增加,而酪酸梭菌预处理后逆转了该趋势（P＜0.01）,与奥美拉唑组比较无统计学差异。HE染色观察,酪酸梭菌能减轻胃黏膜的病理损伤,与奥美拉唑组无统计学差异。PAS 结果提示酪酸梭菌能够增加黏液量。酪酸梭菌组的Bcl-2 表达较模型组显著增多,同时Bax 表达显著减少。结论 酪酸梭菌预处理通过抗氧化应激、增加胃黏液量、上调Bcl-2/Bax 表达比例,减轻阿司匹 林造成的胃溃疡损伤。     

持续气道正压通气对T2DM合并OSAHS患者睡眠、血糖参数及氧化应激的影响

目的：评价持续气道正压通气（CPAP）对2型糖尿病（T2DM）合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）患者睡眠参数、血糖参数与氧化应激的影响。方法选择2014年3月—2014年7月我院收治的2型糖尿病合并 OSAHS患者40例,分为 CPAP治疗组（治疗组）和非 CPAP治疗组（对照组）。两组患者均进行糖尿病饮食、降糖药物等常规治疗,治疗组患者在此基础上同时使用持续气道正压通气呼吸机治疗。比较两组3个月后睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、最低血氧饱和度（LSpO2）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA IR）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、人过氧化氧酶（CAT）、总抗氧化能力（TAC）等指标水平。结果治疗3个月后治疗组 FPG、HbA1c、AHI、SOD、HOMA IR低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）, LSpO2、MDA水平均显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 CPAP治疗2型糖尿病合并 OSAHS患者可改善睡眠状态,有效降低血糖、HOMA IR、糖化血红蛋白、血清 SOD,改善 AHI、LSpO2。CPAP是一种非药物治疗2型糖尿病并 OSAHS的有效手段。     

职业噪声听力损失的调查和分析

探讨在噪音工作环境下人员行相关纯音电测听检查,分析在持续工作时间、工作环境噪声强度、伴随疾病与结果的相关性。将2011~2012年西南铝业集团公司噪音工作环境下294例人员行相关纯音电测听检查,分析其中有听力损害的人员,分别在持续工作时间、损害程度、伴随疾病等相关性做探讨。     

Laimer纤维在贲门失弛缓症患者中的表现情况

目的探讨Laimer纤维在贲门失弛缓症（AC）患者中的发生情况及其形态学特征。方法收集107例行经口内镜下肌切开术（POEM）治疗的AC患者的病例资料,重新筛查每例患者的POEM手术视频,根据患者性别、年龄段、AC内镜下Ling分型及Laimer纤维所在部位分类统计Laimer纤维发现率并行对比分析。结果44例存在Laimer纤维,发现率为41．12％（44／107）。不同性别、不同年龄段AC患者中发现率比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;LingIIb型发现率最高（46．15％,12／26）,其次为I型（45．83％,22／48）,Ⅲ型无发现,Ling各型发现率比较差异无统计学意义（X2=2．042,P=0．564）;Laimer纤维均位于食管下段括约肌中,食管右侧壁发现率最高（36．45％,39／107）,其次为食管左侧壁（3．74％,4／107）,食管前壁无发现,食管各部位发现率比较差异有统计学意义（X2=107．468,P=0．000）,但是食管不同部位黏膜隧道开口者发现率比较差异无统计学意义（X2=7．055,P=0．070）。结论Laimer纤维较为普遍存在于AC患者食管下段括约肌中,且多见于食管右侧壁,但与AC的发病关系以及对食管下段括约肌功能的影响尚需进一步研究验证。     

左心耳封堵治疗非瓣膜性房颤的安全性和有效性

目的 目前左心耳封堵术对于非瓣膜性房颤高卒中风险的美国和欧洲患者作为替代华法林预防卒中治疗是合理的选择,但在中国还缺乏大型的临床数据支持,本文旨在初步探讨左心耳封堵术后短期的安全性和有效性。 方法 根据纳入及排除标准,选择2018年11月—2019年9月中国科学技术大学附属第一医院心律失常亚专科行Watchman左心耳封堵治疗的非瓣膜性心房颤动(nonvalvular atrial fibrillation,NVAF)患者。在全麻或经心腔内超声心动图指导下行左心耳封堵术。随访观察术后7 d和6个月的器械或手术相关事件、缺血性脑卒中、系统性栓塞及心血管死亡组成的复合终点发生率及45 d和6个月的左心耳封堵程度。 结果 共入选70例患者,术后7 d内所有患者均无器械或手术相关严重事件、卒中、全身性栓塞及全因死亡发生,6个月随访中1例发生缺血性脑卒中1.4%(1/70),45 d经食道心脏超声(transesophageal echocardiography,TEE)提示48.5%(34/70)左心耳完全封堵,6个月TEE有55.7%(39/70)完全封堵,在45 d和6个月的随访中所有封堵器均达到有效封堵标准。 结论 左心耳封堵术治疗高卒中风险的非瓣膜性房颤是安全、有效的。该研究结果为中国长期需要口服抗凝药物的NVAF患者的治疗提供了新的思路。      

猪链球菌2型BALB/c小鼠动物感染模型的建立

目的研究猪链球菌2型(SS2)中国高致病株05ZYH33株对BALB/c小鼠的致病性,探讨其作为SS2动物感染模型的可行性。方法用猪链球菌活菌经腹腔注射感染小白鼠,并做阴性对照。通过LD50测定、临床症状观察、病理剖检、病原分离鉴定、菌株在各脏器内定植分布检测、细胞因子测定,观察和分析小鼠感染SS2后机体的一系列改变。结果 BALB/c小鼠对05ZYH33株易感,其LD50为4×107 CFU/ml,并可区分强毒株和无毒株毒力差异;病原分离鉴定证实各脏器感染菌株均为SS2;涂板计数表明野生株05ZYH33在小鼠各脏器定植量显著高于无毒株Δcps2B;病死鼠的特征性组织病理学变化表现为典型的弥漫性血管内凝血和微血栓形成;野生株及无毒株均可引起炎症因子IL-6及趋化因子MCP-1的释放,但无毒株△cps2B诱导细胞因子水平显著低于野生株(P0.05)。结论 BALB/c小鼠可被SS2感染并引发炎症反应。适龄SPF BALB/c小鼠是中国SS2强致病株良好的动物感染模型。