腹腔化疗联合中药抗胃癌裸鼠腹水模型作用研究

目的研究腹腔化疗联合中药抗胃癌裸鼠腹水的作用。方法采用日本引进ＳＧＣ┐７９０１未分化胃癌细胞株接种于裸鼠腹部皮下诱发裸鼠胃癌腹水模型，然后采用腹腔注射卡铂及灌服中药扶正抗癌冲剂。结果该方法可有效消退裸鼠胃癌所致腹水，有效率达９０．０％，显著高于单纯腹腔化疗及单纯中药组，且对局部胃癌肿瘤有效率为８０．０％，高于单纯化疗组（５０．０％）及中药组（４０．０％），中位生存期及生存期均高于单纯化疗及中药治疗。结论中药扶正抗癌冲剂既具有体外抑瘤作用，又可提高裸鼠脾母细胞ＮＫ活性，增强化疗抑瘤杀灭癌细胞作用，又可提高卡铂对胃癌细胞敏感性有关。     

N-去硫酸肝素对肝缺血再灌注损伤的作用

目的研究N-去硫酸肝素对大鼠肝缺血再灌注损伤的防治作用.方法建立肝缺血再灌注损伤大鼠模型,用N-去硫酸肝素对其进行阻断治疗.免疫组化LSAB法检测肝组织P选择素表达.结果缺血再灌注后大鼠肝细胞显著水肿、空泡变性、炎性细胞浸润,出现大片状坏死灶,血清丙氨酸转移酶和天冬氨酸转移酶水平明显升高(P＜0.01),且P选择素在肝组织中表达.而再灌注前5min静脉注射N-去硫酸肝素,则仅见部分肝细胞轻度水肿、变性及少量的散在点状坏死或局灶性坏死灶伴少量的炎性细胞浸润,未见片状坏死灶,血清酶水平明显减低,肝组织未见P选择素表达.且发现N-去硫酸肝素对凝血指标(PT和KPTT)无明显影响.结论N-去硫酸肝素对肝缺血再灌注损伤具有防治作用,但对PT和KPTT无明显影响.     

溃疡性结肠炎靶向治疗的研究进展

溃疡性结肠炎(UC)是一种由多因素导致的慢性非特异性炎症性肠病,主要累及直肠和结肠,其发病机制尚未明确,目前缺乏根治性药物。靶向治疗药物在UC的治疗中具有良好的疗效及应用前景,包括抗TNF-α单克隆抗体、整合素拮抗剂、IL-12/IL-23拮抗剂、Janus激酶(JAK)抑制剂、鞘氨醇-1-磷酸(S1P)受体激动剂等。该文就靶向治疗UC的药物及其疗效的研究进展作一综述,以期推动UC靶向治疗的进一步发展。     

金属支架和球囊扩张治疗贲门失弛缓症对食管动力影响的比较

目的 探讨暂时性金属支架和内镜下球囊扩张治疗贲门失弛缓症对食管动力的影响.方法 26例贲门失弛缓症患者,随机分为两组,其中一组,置入可扩张带膜金属支架,术后3 d取出.另一组用Regiflex球囊扩张器在内镜下扩张治疗,治疗前、后2周和2年测定LES静息压、松弛率、食管内24 h pH监测,12例健康人测定LES静息压、松弛率.结果 扩张后2周支架组和球囊组LES静息压、松弛率、胃食管反流率无显著差异(1.72±0.78 kPa vs 1.90±0.99 kPa、76.66% vs 78.26%、27.72% vs 28.26%,P＞0.05),且支架组和球囊组LES静息压、松弛率与正常人组无显著差异(1.72±0.78 kPa vs 1.90±0.99 kPa vs 1.90±0.82 kPa、76.66% vs 78.26% vs 90.00%,P＞0.05).扩张后2年支架组LES静息压显著低于球囊组(1.89±0.98 kPa vs 4.15±0.15 kPa,P＜0.05),而松弛率和胃食管反流率显著高于球囊组(73.46% vs 23.46%、66.12% vs 4.67%,P＜0.05.),支架组LES静息压、松弛率与正常人组无显著差异(1.89±0.98 kPa vs 1.90±0.99 kPa、73.46% vs 90.00%,P＞0.05).结论 金属支架和内镜球囊扩张治疗贲门失弛缓症对食管动力的影响近期基本相同,在中远期暂时性金属支架扩张术仍能显著降低贲门失弛缓症患者的LES压力,但胃食管反流也显著增加.     

非抗凝N-去硫酸肝素对胃癌转移抑制作用的实验研究

目的研究N-去硫酸肝素对人胃癌组织原位移植非肥胖性糖尿病(non-obesity diabetes,NOD)重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠转移模型的肿瘤转移抑制、血管生成和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法建立人胃癌组织原位移植NOD SCID小鼠胃痛转移模型,20只小鼠均分成2组。移植后1周,分别静脉注射0．9%氯化钠溶液(0．9%氯化钠溶液组)与10 mg/kg N-去硫酸肝素(N-去硫酸肝素组),每周2次,共3周。第6周处死动物,观察肿瘤转移情况,免疫组化法检测肿瘤组织微血管密度、VEGF表达,荧光定量PCR检测肿瘤组织VEGF mRNA表达。结果0．9%氯化钠溶液组10只小鼠9只有肿瘤转移,N-去硫酸肝素组10只小鼠只有2只转移,两组间差异有统计学意义(P＜0．05)。未发现出血等不良反应。0．9%氯化钠溶液组平均微血管密度为9．1±3．4,N-去硫酸肝素组为4．7±1．8,两组间差异有统计学意义(t=3．617,P＜0．05)。0．9%氯化钠溶液组有9只VEGF阳性表达,明显高于N-去硫酸肝素组的2只(P＜0．05)。荧光定量PCR测定显示,N-去硫酸肝素组VEGF mRNA(Ct：19．56±1．53)表达较0．9%氯化钠溶液组(Ct=16．38±1．68)低,两组间差异有统计学意义(t=4．425,P＜0．05)。结论N-去硫酸肝素通过抑制肿瘤组织VEGF表达和血管生成,抑制肿瘤转移。N-去硫酸肝素无明显出血等不良反应。     

核因子-κB和激活蛋白-1在恶唑酮诱导的小鼠实验性肠炎中的表达

目的 研究恶唑酮诱导的小鼠实验性肠炎中核因子(NF)-κB和激活蛋白(AP)-1基因表达量的变化,以探索其在发病机制中的意义.方法 7～8周龄的健康昆明小鼠24只,体重25～30 g,均分为正常组和模型组.模型组小鼠采用3%恶唑酮皮肤致敏5 d后,以0.5%恶唑酮(溶解于50%乙醇中)0.15 ml一次性灌肠造模方式建立实验性结肠炎模型.3 d后处死所有小鼠,分别提取外周血单个核细胞(PBMC)、脾脏单个核细胞(SMC)和肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC).经细胞mRNA抽提、逆转录cDNA后进行荧光定量PCR(Taqman探针法)检测NF-κB、AP-1的表达量.并进行结肠炎的组织学评分.结果 模型组NF-κB在SMC、LPMC和PBMC中的表达量均比正常组明显增高(分别为5.62±0.78比3.16±0.59、5.46±0.38比3.18±0.58、5.65±0.56比3.36±0.59,P＜0.01),AP-1亦是如此(分别为5.61±0.54比3.22±0.50、5.50±0.69比3.19±0.40、5.67±0.44比3.27±0.41,P＜0.01).结论 NF-κB、AP-1的活化可能与结肠炎的发病机制有关.     

进展期胃癌转移与复发的治疗进展

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,大多数患者在诊断时已处于进展期,胃癌的转移与复发不可避免。生物靶向药物治疗实体瘤成为当前的研究热点,新化学药物的出现使胃癌的化疗策略有了新的发展,此文从分子生物靶向治疗和化疗方面概述抗进展期胃癌转移与复发的新进展。     

氧化苦参碱治疗慢性乙型肝炎的随机双盲对照多中心研究

目的 观察氧化苦参碱胶囊治疗慢性乙型肝炎的疗效及安全性。方法 进行多中心、随机、双盲、安慰剂对照设计的临床试验，选择慢性乙型肝炎患者144例，随机分为氧化苦参碱胶囊组72例和空白对照组72例完成52周治疗并随访12周。治疗前后及停药12周后观察患者临床症状、肝功能、血清乙型肝炎病毒(HBV)标志物和不良反应等。结果 所有入组患者中脱落和不符合入选标准剔除共14例，故共有130例患者纳入疗效统计，其中氧化苦参碱胶囊组65例，空白对照组65例。氧化苦参碱胶囊组治疗慢性乙型肝炎52周其HBVDNA和乙型肝炎e抗原(HBeAg)阴转率分别为43．08％(28／65)和33．33％(20／60)，丙氨酸氨基转移酶(ALT)复常率为70．77％(46／65)；空白对照组HBV DNA和HBeAg阴转率分别为12．31％(8／65)和3．33％(2／60)，ALT复常率为39．68％(25／63)。治疗后完全反应率．部分反应率和无反应率胶囊组分别为23．08％(15／65)，58．46％(38／65)和18．46％(12／65);而对照组分别为3．08％(2／65)、44．62％(29／65)和52．31％(34／65)。两组间比较胶囊组均明显高于对照组(QCMH=21．02，P=0．001)。氧化苦参碱胶囊组治疗慢性乙型肝炎停药12周后其HBV DNA和HBeAg阴转率分别为41．54％(27／65)和23．33％(14／60)，ALT复常率为60．00％(39／65);空白对照组HBV DNA和HBeAg阴转率分别为3．08％(2／65)和1．67％(1／60)，ALT复常率为31．75％(20／63)。完全反应率、部分反应率和无反应率胶囊组分别为21．54％(14／65)、47．69％(31／65)和30．77％(20／65)，而对照组分别为0，41．54％(27／65)和58．46％(38／65)，两组间比较胶囊组均明显高于对照组(QCMH=15．22，P=0．001)。氧化苦参碱胶囊组有5例(7．69％)发生不良反应，空白对照组有4例(6．15％)发生不良反应，主要表现为恶心、乏力、皮疹、上腹不适和口苦，均为轻，中度，无严重不良反应发生，不良反应发生率两组间比较差异无显著性。结论 氧化苦参碱胶囊是治疗慢性乙型肝炎有效，安全的药物。     

胃癌血管生成研究进展

胃癌血管生成是胃癌发生、转移的基础。胃癌血管生成的机制十分复杂，促进胃癌血管生成因子较多，可概括为4大类：多肽细胞因子类、蛋白酶类、细胞粘附分子类和癌基因类。该文就近年来关于胃癌血管生成促进因子的研究作一综述。     

血管生成抑制剂抗胃癌微淋巴管生成的实验研究

目的 通过建立未分化人胃腺癌SGC-7901原位移植裸鼠模型,应用2-(8-羟基-6-甲氧基-1-氧-1-氢-2-苯并吡喃-3-羟基)丙酸(NM-3)和卡铂的腹腔化学治疗,观察其对裸鼠原位移植人胃癌微淋巴管生成的影响.方法 建立人胃癌SGC-7901原位种植BALB/C裸鼠模型28只,随机分为4组,每组7只,分别腹腔内注射0.9%氯化钠溶液、NM-3(10 mg/kg)、卡铂(5 mg/kg)和NM-3+卡铂,2次/周.8周后处死裸鼠,采用定量免疫组化染色检测淋巴管内皮细胞透明质酸受体(LYVE)-1、肾小球足突细胞膜黏蛋白、同源异型盒转录因子(Prox)-1;计数微淋巴管密度(LMVD)值.结果 卡铂组、NM-3组及NM-3+卡铂组LYVE-1表达值均较0.9%氯化钠溶液组下降,但差异无统计学意义(P值均＞0.05);NM-3组及NM-3+卡铂组肾小球足突细胞黏蛋白、Prox-1值较0.9%氯化钠溶液组及卡铂组均显著下降(P＜0.05).NM-3组及NM-3+卡铂组LMVD值分别为4.72±0.50和4.78±0.38,较0.9%氯化钠溶液组及卡铂组均显著下降[7.35±0.55和6.98±0.35,P＜0.05].结论 NM-3能抑制胃癌微淋巴管生成,抑制肿瘤的生长和转移.