评价Karl迭代重建技术对胸部CT图像质量的影响

目的 评价Karl迭代重建技术对胸部CT图像质量的影响。 方法 ①模体研究:以管电压120 kVp、管电流140 mAs扫描为常规剂量组;降低管电流50%,以管电压120 kVp、管电流70 mAs扫描为低剂量组,2组分别采用滤波反投影（FBP）和Karl迭代重建技术（重建等级1~9级）进行图像重建,采用噪声功率谱（NPS）和标准差对图像噪声进行测量。②临床研究:基于模体研究结果,选取行胸部CT的受检者120例,其中男性61例、女性59例,年龄35~75岁,BMI为（23.95±0.27） kg/m2。采用随机数字表法分成常规剂量组和低剂量组,每组分别为60例,扫描参数同模体研究,分别采用Karl 5级迭代重建技术和FBP法进行图像重建。比较2组CT容积剂量指数（CTDIvol）、剂量长度乘积（DLP）、有效辐射剂量（ED）及图像噪声、信噪比等客观指标和图像质量主观评分指标。客观指标的比较采用t检验;主观评分的比较采用χ2检验。 结果 ①模体研究:常规剂量组采用Karl迭代重建技术重建图像的平均噪声均低于FBP法重建图像噪声,且随着Karl迭代重建技术等级的升高而降低,差异均有统计学意义（t=5.14~47.50,均P<0.01）。通过NPS曲线对比,Karl 1~9级重建图像在降低图像噪声的同时,保持了与FBP法重建图像的噪声纹理特性,差异无统计学意义（t=2.49, P=0.42）。低剂量组Karl 5级迭代重建图像的噪声[（6.40±0.16） Hu]与常规剂量组FBP重建图像的噪声[（6.30±0.38） Hu]较其他Karl迭代重建技术等级更接近,差异无统计学意义（t=28.34,P=0.423）。②临床研究:低剂量组的CTDIvol[（5.56±0.01） mGy]、DLP[（170.74±18.40） mGy]均明显低于常规剂量组[（11.06±0.01） mGy、（348.93±26.16） mGy·cm],差异有统计学意义（t=4757.7,P=0.003;t=39.23,P=0.005）;ED[（2.58±0.16） mSv]较常规剂量组[（5.01±0.17） mSv]降低了51.5%,差异有统计学意义（t=37.94,P=0.004）。低剂量Karl 5级迭代重建技术重建图像与常规剂量FBP重建图像比较,噪声（升主动脉:t=0.24,P=0.38; 降主动脉:t=1.51,P=0.70）和信噪比（升主动脉:t=0.45,P=0.45; 降主动脉:t=0.08,P=0.72）的差异均无统计学意义;纵隔窗图像（χ2=2.32,P=0.317; χ2=1.38,P=0.268）和肺窗图像（χ2=0.97,P=0.614; χ2=0.59,P=0.760）的主观图像质量评分比较,差异均无统计学意义。 结论 Karl迭代重建技术可以不同程度地降低图像噪声。降低常规管电流的50%至70 mAs、采用Karl 5级迭代重建技术重建图像可获得与常规剂量FBP相同的图像质量。     

川崎病致肾动脉损害的探讨

目的探讨川崎病(KD)对肾动脉造成的损害。方法 43例KD患儿纳入研究,根据其急性期血压分为血压正常和血压升高两个亚组;18例急性上呼吸道感染发热患儿作为对照(简称上感组)。比较组间肾动脉主干起始部内径、肾主动脉和叶间动脉血流动力学参数及肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平。结果急性期KD两个亚组肾动脉主干起始部内径小于上感组,肾主动脉阻力指数(RI)大于上感组,舒张末期最低流速(EDV)小于上感组(P0.05);血压升高亚组肾叶间动脉EDV小于血压正常亚组,RI大于血压正常亚组和上感组,其肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平均较血压正常亚组高(P0.05)。亚急性期血压升高亚组肾叶间动脉EDV高于急性期,RI值低于急性期(P0.05)。结论 KD可导致肾动脉损伤及早期血流动力学改变,并使部分病例出现暂时性血压升高现象。     

正常体重少年儿童体质指数对高血压前期和高血压的非线性效应分析

目的探讨6~17岁正常体重少年儿童体质指数对高血压前期和高血压的非线性效应。方法对苏州地区2015年中小学学生健康体检资料进行统计分析。根据2010年中国学生体质与健康调研报告中分年龄和性别的结果,对体质指数进行标准化,并计算体质指数得分。采用限制性立方样条模型,对体质指数与高血压前期和高血压的非线性效应进行分析,其发生风险采用立方样条-logistic回归进行估计,根据年龄、性别和身高进行分层分析。结果体质指数得分对高血压前期和高血压的效应均为非线性(P值均0.01)。年龄、性别和身高分层分析进一步证实存在这种非线性效应。结论正常体重少年儿童中,体质指数对高血压前期和高血压的效应为非线性。在控制超重和肥胖者血压的同时,仍需关注正常体重少年儿童人群的血压控制。     

脊髓损伤后神经元铁死亡的分子调控机制及应用研究进展

脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）主要分为原发性和继发性损伤。SCI比较难治疗的原因很大程度上是其继发性损伤带来的一系列复杂的级联放大反应,涉及的机制也非常多,包括炎症反应、氧自由基损伤、谷氨酸中毒、钙超载、线粒体功能障碍、轴突脱髓鞘、坏死和凋亡等;由于SCI的原发性损伤往往是不可逆转的,所以现在的大多数研究都主要集中在逆转继发性损伤中的神经元死亡和变性,促进轴突和髓鞘的再生。而近年来研究发现SCI与铁死亡之间也有着密切联系,抑制SCI后的神经元铁死亡可以保护神经元。鉴于此,笔者对SCI后神经元铁死亡的分子调控机制及其研究进展进行综述,以期为调节神经元铁死亡治疗SCI提供参考。     

化疗后上肢静脉造影分析

自2003年以来，笔者对15例经PICC化疗及PVC患者的共19支上肢静脉进行造影检查。     

扩展护士角色培训的成本分析

有研究发现,在英国静脉留置术用于静脉给药仅次于最普及的静脉穿刺术,住院病人50 %以上需接受静脉给药。在欧洲有6 5%的外科住院病人接受静脉留置术,70 %的病人在紧急情况下接受静脉给药。护士熟练掌握这些操作程序,不仅有利于满足病人的需求,改善护理质量,完成治疗,而且有利于护士角色的扩展。但掌握此技术需通过继续教育和庞大的资金支持来减少操作风险。1 998年Peterborough医院开设了培训课程来指导无经验的护士,三年来共有72 0名护士接受了该课程的培训,作者对培训成本进行了调查分析,其目的是确定对护士开设培训课程的必要性。对象与…     

肝复乐与肝动脉化疗栓塞术联用对原发性肝癌Ⅱ期患者生存期预测的影响

目的：探讨肝复乐胶囊与肝动脉化疗栓塞术（transcatheter arterial chemoembolization,TACE）联用对原发性肝癌Ⅱ期患者生存期预测的影响。方法：采用回顾性分析法,选取2012年3月—2014年3月间诊治的接受TACE治疗并且临床资料完整的原发性肝癌Ⅱ期57例,将其分成联用组（n=27）和非联用组（n=30）,随访日期2014年8月31日截止;联用组患者TACE术前1周给予口服肝复乐胶囊与肝动脉化疗栓塞术联用治疗;非联用组患者给予单纯肝动脉化疗栓塞术治疗;运用Kaplan-Meier方法对治疗后的两组患者进行单因素生存分析,并绘制生存曲线。结果：联用组患者平均生存时间（21.44±1.69）月（95%CI：18.14,24.75）和中位生存期时间（24.00±4.71）月（95%CI：14.78,33.22）高于非联用组患者平均生存时间（15.98±1.82）月（95%CI：12.41,19.54）、中位生存期时间（12.00±1.43）月（95%CI：9.20,14.80）,经Log rank检验其差异有统计学意义（P〈0.05）;两组患者生存曲线显示联用组患者生存期和累计生存率均大于非联用组（P〈0.05）。结论：肝复乐胶囊与TACE联用对原发性肝癌Ⅱ期患者生存期长于非联用组,肝复乐胶囊对肝癌患者生存期的预测具有一定的影响。     

结核分枝杆菌活菌检测方法及应用

结核病是古老的传染性疾病，已在人类社会肆虐了数千年。当今，结核病仍然严重威胁着人们的生命健康。结核病发生和蔓延的过程也是人类同结核病做斗争的历程。自1882年Koch发现结核分枝杆菌是结核病的病原菌以来的100余年，特别是分子生物学技术应用后，人类对结核分枝杆菌的生物学特性、致病机制、耐药机制、诊断方法、抗结核药物的研制等方面都取得了巨大的成就。     

急性心肌梗死早期室性心律失常患者外周血NLR变化及意义

目的探讨中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）在急性心肌梗死早期室性心律失常发生、发展中的作用。方法 803例急性心肌梗死早期室性心律失常患者,其中室扑、室颤34例（高危组）,室性心动过速（室速）247例（中危组）,室性早搏522例（低危组）。比较各组NLR平均值,分析NLR与心律失常严重程度的关系。结果高危组NLR均值明显高于中危组及低危组（P均〈0.05）,中危组NLR均值明显高于低危组（P〈0.05）;NLR与心律失常的严重程度呈正相关（r=0.583,P〈0.05）。结论 NLR可反映急性心肌梗死早期室性心律失常的严重程度。     

血管紧张素转换酶2基因转染对内皮细胞的保护作用

目的：探讨血管紧张素转换酶2（ACE2）基因转染对内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响及意义。方法：实验包括体外实验与体内实验。体外实验,首先进行人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的培养,然后应用蛋白质印迹法检测ACE2转染对血管紧张素II刺激HUVEC产生的LOX-1蛋白表达的影响。体内实验,首先建立载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化模型。然后将20只ApoE-/-小鼠随机分为ACE2组及增强型绿色荧光蛋白组（EGFP组）,每组10只。ACE2组经尾静脉注射ACE2的复制缺陷重组腺病毒（Ad-ACE2）(2.5×109 pfu/ml),EGFP组注射等量EGFP的复制缺陷重组腺病毒(Ad-EGFP)。注射一个月后处死动物,做腹主动脉的油红O及LOX-1表达的检测。结果：体内实验与体外实验均证实ACE2基因转染抑制了内皮细胞LOX-1的表达,体内实验中ACE2组斑块内脂质含量明显低于EGFP组水平。结论：ACE2通过抑制LOX-1的表达进而抑制了动脉粥样硬化斑块的进展。