短肠综合征的现代治疗方法与评估

短肠综合征(SBS)有较高的并发症发生率和死亡率。近年来,随着营养支持技术的进步以及对SBS代谢变化、残存肠道机制等认识的加深,SBS的治疗也取得了显著的进步。短肠综合征的现代治疗方法包括营养支持、促肠康复治疗、非移植手术治疗、小肠移植及防治并发症等。对于无法摆脱TPN并有难治性TPN并发症者,需考虑小肠移植。一、营养支持营养支持是SBS的基本治疗措施。广泛肠切除术后失代偿期应尽早行中心静脉置管并给予肠外营养(PN)支持,以保证足够营养摄入量,并维持体液平衡。此时,病人处于高代谢状态,营养需要量很大,可将能量测定结果作…     

短肠综合征患者血清瓜氨酸水平与小肠吸收面积和功能的相关性

目的研究短肠综合征患者血清瓜氨酸水平的变化及其与肠道面积及吸收功能的相关性。方法采用高效液相色谱法测定22例短肠患者（短肠组）和33例健康人（对照组）血清瓜氨酸水平。短肠患者残存小肠长度及直径采用X线造影检测，并测定短肠患者尿D-木糖排泄率和肠道蛋白吸收度。分析短肠患者血清瓜氨酸与残存小肠长度、面积、蛋白及D-木糖吸收的相关性。6例行肠康复治疗的患者测定康复治疗前后瓜氨酸、D-木糖及蛋白吸收水平的变化。结果短肠组血清瓜氨酸水平显著低于健康对照组[（5．94±2．65）比（16．87±5．97）μmol／L，P〈0．01]。短肠组患者血清瓜氨酸水平与残存小肠长度（r=0.82）及表面积（r=0.86）呈正相关，与尿D-木糖排泄（r=0.56）及肠道蛋白吸收（r=0.48）也呈正相关。6例行肠康复治疗的患者治疗后血清瓜氨酸水平、蛋白及D-木糖吸收均显著增加，但3者增加百分比之间并无相关。结论血清瓜氨酸水平与短肠患者的小肠吸收面积和吸收功能呈正相关，能反映短肠患者小肠功能和衰竭程度，是康复疗效的良好指标。     

慢性放射性肠炎并发肠梗阻的治疗

目的探讨放射性肠炎并发肠梗阻的治疗方法及临床效果。方法对2001年8月至2006年12月间收治的51例慢性放射性肠炎并发肠梗阻患者的临床资料进行总结。结果本组患者放射性肠炎并发肠梗阻均为肿瘤切除后盆腔、腹腔接受放射治疗所致,从放疗结束到肠梗阻症状出现的时间为(11.9±22.6)个月。分别采用了保守治疗(方案包括禁食、胃肠减压、抑制消化液分泌、营养支持、灌肠、补液、对症等,对于有感染征象的患者选用敏感的抗生素)、肠切除吻合术、肠造口术及短路手术。2例患者因肿瘤广泛转移未行有效手术治疗,1例患者术后因腹腔出血死亡,48例患者得到治愈,治愈率达94.1%。结论慢性放射性肠炎并发肠梗阻的治疗方案应该根据患者的营养状况及肠管损伤情况进行选择。     

限制性液体治疗对老年患者围手术期醛固酮水平的影响

目的限制性液体治疗能减少老年患者术后并发症,改善预后。本文主要观察限制性液体治疗对老年患者围手术期血浆醛固酮水平的影响。方法将2012年6月至10月收治的胃肠肿瘤手术患者分为两组,分别为老年组（年龄≥65岁,40例）和非老年组（年龄〈65岁,40例）,围手术期液体治疗采用限制性液体治疗方案,监测两组术前（DO）、术后第1天（D1）、术后第2天（D2）、术后第3天（D3）的血浆醛固酮水平,并记录术后3d生命体征、动脉血乳酸水平、每小时液体人量和尿量。结果两组术后3d的动脉血乳酸、每小时液体人量和尿量差异无统计学意义。术前老年组醛固酮水平明显低于非老年组,t=2．164,P=0．034。两组术后醛固酮均先升高后降低,术后第2天最高,老年组术后醛固酮水平高于非老年组,其中术后第1天差异有统计学意义,t=-2．300,P=0．024。结论老年患者术前醛固酮水平明显低于非老年患者,而在术后醛固酮水平高于非老年患者,尤其是术后第1天差异较明显。     

急性肠系膜血管闭塞时肠道的处理

目的总结肠缺血和淤血时肠道的处理经验和教训。方法回顾性分析2001—2006年收治的5例肠系膜血管闭塞的诊治过程，重点探讨不同情况下如何缩小肠管的切除范围，减少并发症的发生。结果5例病人中，3例病人处理得当，结果满意。l例病人初次处理不当，再次行肠切除，病人治愈。1例转当地医院后行造口还纳术，1周后因小肠大出血而死亡。结论对于受累肠管范围较小的病例，应将受累肠管切除。保证吻合口愈合良好；对于肠管累及范围较大的病例，应尽可能保留生机可能恢复的肠管，采用肠造口的方法观察肠管活力。适时进行造口还纳。在处理肠管的同时，对肠系膜血栓的病人应进行取栓，术后抗凝治疗，避免血栓蔓延和复发。     

猪急性重症胰腺炎与肠源性细菌/内毒素易位

目的建立猪急性重症胰腺炎(ASP)模型,并观察 ASP 后肠源性内毒素/细菌的易位。方法选健康长白种猪40头,体重17～22kg,雌雄不限,随机分为 ASP 组(n=34)和对照组(n=6)。在麻醉状态下,进腹向胰总管内注入1ml/kg 5%牛磺胆酸钠混合液(内含8000～10000BAEE 单位胰蛋白酶/ml,pH7.6)诱导 ASP。以0.9%NaCl 磷酸盐缓冲液取代5%牛磺胆酸钠混合液即为对照组。采集腔静脉血作内毒素测定(鲎试剂法)。ASP 后72小时,采集门、腔静脉作系列细菌定量培养和细菌鉴定。然后推注10%氯化钾20ml 处死后立即进胸腹取大小肠系膜淋巴结、肺组织、肺门淋巴结、胰组织,称重后研磨成组织匀浆,并作细菌定量培养和细菌鉴定。结果血浆内毒素水平 ASP 后6h 明显升高,48h 达峰值(P均<0.01)。ASP后72h,在门、腔静脉、肺门淋巴结、大小肠系膜淋巴结、肺及胰腺组织中出现大量易位细菌。结论 (1)成功地建立了猪 ASP模型;(2)ASP 后早期出现血浆内毒素水平明显升高,最大可能系肠道内毒素易位所致;(3)ASP 后72h 在门、腔静脉血和肠道远离器官和组织中可出现大量易位细菌。     

腹部手术引流的正确置放和引流物判断

腹腔引流虽广泛采用,但使用不合理的现象仍十分突出,主要表现在不加选择地常规放置,其原因在于对腹腔引流的风险认识不足,腹腔引流不能替代完美的手术和对病灶的满意处理。对择期手术,应争取将手术做到完美,达到不需要放置引流的程度;对急诊手术或病灶处理不满意的手术,应有选择、有目的地放置引流。引流管放置时间过长或滥放,不但达不到引流的目的,而且可能继发感染,并妨碍病人康复。预防性引流应以封闭式引流为主,治疗性引流可使用负压冲洗引流。引流物的量和性质不一定能够准确反映腹腔内的情况,应结合其他临床资料综合判断。     

短肠综合征的康复治疗

目的总结27例短肠综合征病人康复治疗的经验,介绍短肠康复治疗的具体方法,探讨改善短肠病人营养状况、促进肠功能代偿的措施。方法短肠康复治疗包括营养支持、应用谷氨酰胺和生长激素促进肠粘膜生长、富含膳食纤维的短肠康复饮食、减轻短肠临床症状以及预防和治疗短肠并发症等措施。1997年1月至2000年7月间共27例短肠患者接受了29次康复治疗,患者平均年龄38.5岁±19.3岁。剩余小肠长度范围15～80cm,平均46.8cm±23.4cm,15例有回盲瓣。从肠切除至接受康复治疗的平均时间为86d±105d。结果治疗后病人的营养状况明显改善,肠道吸收功能有所增强。随访超过2年者8例,4例完全脱离肠外营养,随访时间超过1年者13例,有10例完全脱离肠外营养。结论短肠康复治疗能够有效地改善短肠病人的营养状况、并能促进肠功能代偿,治疗效果与残留小肠长度、治疗开始的时间和病人年龄有关,及早进行康复治疗能够促进肠功能代偿,减少病人对肠外营养的依赖。     

肿瘤坏死因子受体与炎性肠病发病机制研究进展

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种多效的细胞因子,具有极强的促炎性反应以及免疫调节特性,其在炎性肠病发病机制中的作用已经大量研究证实.TNF-α主要通过细胞膜上的受体TNFR1和TNFR2发挥生物效应,TNFR1是TNF-α信号传导的主要介质,而TNFR2只起辅助作用.近年来,临床和实验研究表明TNF-α/TNFR2信号传导通路在炎性肠病的炎性反应中起重要的作用.为了深入理解炎性肠病的发病机制并寻找新的治疗方法,文中综述TNFR1和TNFR2两种受体在炎性肠病的炎性反应中的不同作用.