通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠血脂与冠状动脉粥样硬化的影响及其机理研究

目的：通过通心络胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠[ApoE（-/-）]冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、循环内皮细胞（CEC）、内皮素（ET）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP1）等指标的干预,探究其治疗冠状动脉脉粥样硬化（AS）的疗效机制。方法：将40只ApoE（-/-）小鼠作为实验组,建立冠状AS模型,随机分为模型组和辛伐他汀组等4组,后者分别给予辛伐他汀及高、中、低剂量的通心络胶囊进行干预56d;另选8只同系的小鼠作为正常对照组。观察各组小鼠冠状动脉斑块和心肌病理组织学及其血脂、CEC、ET、MMP-1、MMP-9、TIMP1等指标的变化。结果：模型组小鼠冠状动脉病变主要位于心肌内的小分支、心肌细胞、心肌间质,均分为6.33±1.48,辛伐他汀组均分为2.62±2.25,通心络胶囊低、中、高各剂量组均分分别为4.5±1.71、3.12±1.81、2.38±2.34;与模型组比较,通心络胶囊低剂量组P〈0.05,中、高剂量组和辛伐他汀组均为P〈0.01;通心络胶囊中、高剂量组与辛伐他汀组比较P〉0.05。模型组血清TC、TG和LDL-C均明显增高,HDL-C下降,与正常组相比P〈0.05;通心络胶囊中、高剂量组TC、TG和LDL-C均明显低于、HDL-C水平高于模型组P〈0.05或P〈0.01,与辛伐他汀组相比P〉0.05。模型组第28天开始,血中CEC显著增多,与正常组相比P〈0.01,与通心络胶囊高剂量组在造模后第28、56、84天相比P〈0.05或P〈0.01,与中剂量组在造模后第28、84天相比P〈0.05。与模型组小鼠血清ET含量相比,高于正常组P〈0.05,与通心络胶囊三个剂量组相比P〈0.01。通心络胶囊高剂量组MMP-1和MMP-9水平均低于模型组而TIMP1水平高于模型组P〈0.05或P〈0.01,中剂量组MMP-9水平低于模型组P〈0.05。结论：通心络胶囊具有降低血脂、抗冠状动脉粥样硬化和稳定斑块的作用,其机制可能与调脂、改善血管内皮细胞功能障碍（EDF）和抑制血管重构相关。     

献血员血细胞相关指标变化的分析

献血员血细胞相关指标变化的分析朱波，郝一文，于素云，徐立山（沈阳第一临床学院输血科，沈阳１１０００１）关键词献血员；血红蛋白；平均红细胞体积本文对献血员进行了血细胞八项相关指标的检测，分析献血员献血前后的血细胞指标的变化及不同献血年限的献血员血细胞相...     

芳香宣透解毒法治疗寻常型银屑病5 6例

1996～ 1 999年 ,我们运用芳香宣透解毒法治疗寻常型银屑病 56例 ,取得满意疗效 ,并设西药对照组进行疗效对比观察 ,现报告如下。1　一般资料共 1 1 1例患者 ,均经明确诊断后收治 ,随机分为芳香宣透解毒治疗组和西药对照组。治疗组 56例 ,其中男 3 7例 ,女 1 9例 ;年龄 1 0～ 6 9岁 ;病程 1个月～ 1 8年 ,进行期 3 6例 ,静止期 2 0例 ;对照组 55例 ,其中男 3 4例 ,女 2 1例 ;年龄 9～ 70岁 ;病程 6周～1 7年 ;进行期 3 4例 ;静止期 2 1例。两组的一般情况经统计学处理 ,无显著差异 ( P>0 .0 5) ,具有可比性。2　治疗方法2 .1　治疗组　基本…     

脂联素对自发性2型糖尿病大鼠肝脏脂代谢的影响

目的 探讨脂联素(APN)对自发性2型糖尿病大鼠肝脏脂代谢的影响及其分子信号机制.方法 自发性2型糖尿病大鼠20只(糖尿病组),同系健康对照鼠10只(对照组).于8、32和40周分批处死.检测不同鼠龄空腹血糖、血浆胰岛素和血脂水平.肝组织甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)含量以酶法检测,反转录-PCR检测肝组织乙酰辅酶A羧化酶(AAC)和同醇调节元件结合蛋白-1( SREBP-1) mRNA水平,ELISA法检测血浆和肝组织内APN蛋白水平.免疫沉淀后行Western印迹法检测肝组织胰岛素受体底物-2磷酸化( py-I RS2)表达水平.结果 32周开始糖尿病组大鼠表现出明显的胰岛素抵抗和脂代谢紊乱特征.糖尿病组大鼠肝组织TG和TC含量随鼠龄增加有增高趋势,显著高于对照组[40周TG( 1.88±0.11) mmol/L比(0.51±0.07) mmol/L,TC (0.94±0.17)比(0.69±0.14) mmol/L,P＜0.01].糖尿病组大鼠肝组织AAC和SREBP-1 mRNA水平在各鼠龄均显著高于对照组(P＜0.05).糖尿病组大鼠血浆APN水平在8周龄显著低于对照组[(2.38±0.23)ng/ml比(3.1±0.17) ng/ml,P＜0.05],随鼠龄增加而升高[32周(1.51±0.05) ng/ml比(2.84±0.34) ng/ml,40周(1.24±0.04) ng/ml比(2.64±0.49) ng/ml,P＜0.01].肝组织APN在不同鼠龄均显著低于对照组[8、32和40周分别为(2.24±0.18) μg/g比(2.68±0.13) μg/g,(2.04±0.19)μg/g比(2.51 ±0.14) μg/g,(1.76±0.12) μg/g比(2.47±0.21) μg/g,P＜0.05].肝组织py-IRS2表达水平显著低于同龄对照组(P＜0.05).肝组织APN水平与py-IRS2呈正相关(r=0.542,P＜0.001),与肝组织ACC、SREBP-1mRNA、TG、TC含量呈负相关(r=-0.431,- 0.396,-0.353,-0.349,P＜0.05).结论 APN可能通过调控糖尿病大鼠肝脏IRS-2磷酸化水平影响肝组织的胰岛素信号通路,调节肝脏的脂代谢功能.     

shRNA干扰AKT基因对Jeko-1细胞增殖、凋亡及Notch1信号通路的影响

目的:探讨RNA干扰沉默AKT基因对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株的增殖、凋亡及Notch1信号通路的影响。方法:设计针对AKT基因短发夹RNA,将其连入pGPU6/GFP/Neo质粒中,构建AKT shRNA真核表达载体,经脂质体转染入Jeko-1细胞,应用RQ-PCR及Western blot鉴定其干扰效果,MTT法绘制细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡的变化,Western blot检测凋亡相关蛋白信号及通路相关蛋白p-AKT、Notch1、HES1的变化。结果:AKT shRNA转染Jeko-1细胞后,AKT的mRNA和蛋白表达均明显下降,有统计学意义(P0.05);转染组细胞增殖率明显低于Neg-shRNA组和空白对照组(P0.05),AKT shRNA传染48 h后,凋亡率为(37.72±4.39)%,而NegshRNA组和空白对照组分别为(2.62±1.53)%、(1.57±0.42)%,差异有统计学意义(P0.01);凋亡相关蛋白BCL-2表达下降,而BAX、caspase-3、caspase-9表达上升;PI3K/AKT信号通路相关蛋白p-AKT磷酸化水平下降、Notch1信号通路相关蛋白Notch1、HES1表达下调。结论:干扰沉默AKT基因可抑制套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是特异性抑制PI3K/AKT信号通路也能下调Notch1信号通路的活性。     

干化学法检测尿液结果误差探讨

干化学法检测尿液在常规检查中逐步替代了过去的手工操作,它操作简便且检测快速,为临床诊断及检验工作者提供了方便.但多年的实际工作中,我们也遇到了一些问题,现总结报告如下.     

烧冲复合伤伴发右侧股动脉栓塞一例

患者男,46岁,因高温气体冲击性烧伤伴口渴无尿、面部渗血2 h急诊入院.患者意识清楚但烦躁不安,体温37.8℃,脉搏120次/min,血压90/50 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).