川芎嗪对癫痫模型海马内信号分子的影响

目的：研究戊四氮（pentylenetetrazol，PTZ）点燃癫痫模型大鼠海马内环磷腺苷（Cyclic Adenosine monophosphate，cAMP）、环-磷酸鸟苷（cyclic guanosine monophosphate，cGMP）的变化及川芎嗪（Tetrarnethylpyrazine，TMP）对其的影响。方法：将实验动物随机分为3组，正常对照组、癫痫模型组、TMP治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP的含量。结果：模型组与正常对照组比，cAMP．cGMP含量明显增加，cAMP／cGMP比值明显减小，差异均具有显著性意义（P〈0.01），TMP治疗组与癫痫模型组比，cAMP含量明显增加，cGMP含量则明显减少，caMP／cGMP比值明显增加，差异均具有显著性意义（P〈0．01）。结论：川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMP、cGMP含量变化有关。     

川芎嗪对小鼠吗啡戒断症状的抑制作用及机制

目的：研究川芎嗪（TMP）对小鼠吗啡戒断症状的影响。方法：以测量递增法形成吗啡依赖模型，用纳洛酮催促成断。结果：ip给药，TMP20mg/kg抑制“湿狗”样抖动、打洞、前爪震颤症状；TMP40mg/kg抑制跃跃、“湿狗”样抖动、上睑下垂、前爪震颤、体重下降等症状。结论：TMP能抑制大部分吗啡戒断症状。     

川芎嗪对癫痫大鼠海马内cAMP、cGMP含量的影响

目的：研究戊四唑（PTZ）点燃癫痫模型大鼠海马内cAMP、cGMP的变化及川芎嗪（TMP）对其影响。方法：将实验动物随机分为3组，正常对照组、癫痫模型组、TMP治疗组。采用放射免疫法测定海马内cAMP、cGMP的含量。结果：癫痫模型组海马内cAMP、cAMP含量较正常对照组明显增加（P＜0．05或P＜0．01），cAMP/cGMP比值较正常对照组低（P＜0．01），TMP治疗组cAMP有所增加，而cGMP、cAMP/cGMP中比值恢复正常。结论：川芎嗪抑制癫痫放电作用与其调节海马内cAMP、cGMP含量变化有关。     

川芎嗪对癫痫大鼠大脑神经元内氏小体的影响

背景：川芎嗪能对抗中枢神经系统的损伤作用，内氏小体结构的变化可作为神经元受损的标志。目的：探讨川芎嗪对癫痫大鼠大脑皮质神经元内氏小体结构及数目的影响。设计：观察对比实验。单位：咸宁学院医学院生理学教研室。材料：实验于2004—09／2005—03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成。选择正常健康SD大鼠40只，三四月龄，体质量（250&;#177;50）g，雌雄不拘。方法：大鼠麻醉后开颅，暴露大脑皮质记录区域，采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电，应用青霉素诱发青霉素致痫组和川芎嗪10mg／kg，20mg／kg，40mg／kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电。手术对照组在麻醉开颅手术1h后取大脑；青霉素致痫组在青霉素诱发癫痫1h后取大脑；川芎嗪10mg／kg，20mg／kg，40mg／kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后，再分别腹腔注射川芎嗪10mg／kg，20mg／kg，40mg／kg，待抑制作用最明显时取大脑。分别制备脑组织切片，显示大脑皮质神经元内氏小体应用Thionine硫堇染色法，光镜下观察内氏小体结构的变化。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告系统对内氏小体染色结果进行定量检测，以每组标本15个视野吸光度的平均值作为该组内氏小体染色平均吸光度的测量值。主要观察指标：各组大鼠大脑皮质神经元内内氏小体的结构及数目变化。结果：40只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元内氏小体结构的比较：手术对照组可见许多层深蓝色染色的块状或颗粒状内氏小体。青霉素致痫组内氏小体全部溶解或消失。川芎嗪10mg／kg组内氏小体部分或全部溶解或消失。川芎嗪20mg／kg组内氏小体数目较青霉素致痫组及川芎嗪10mg／kg组明显增多。川芎嗪40mg／kg组可见染成深蓝色、分布均匀呈块状或颗粒状的内氏小体，与手术对照组比较，结构基本恢复正常。②各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元胞质内内氏小体染色平均吸光度的比较：青霉素致痫组的平均吸光度显著低于手术对照组[0．033&;#177;0．002，0．756&;#177;0．035（t=4．93，P〈0．01）]。川芎嗪20，40mg／kg组的平均吸光度显著高于青霉素致痫组[0．435&;#177;0．011，0．658&;#177;0．029（t=2．98，5．32，P〈0．01）1。川芎嗪40mg／kg组与手术对照组的平均吸光度相近（t=1．75，P〉0．05）。结论：川芎嗪能显著提高癫痫大鼠神经元小体的含量。癫痫的发病过程可能与大脑神经元内氏小体的结构和含量的变化有密切关系，而川芎嗪能使神经元内氏小体的结构和含量得以恢复，调节内氏小体的功能，从而抑制癫痫发作。     

AQP4抑制剂乙酰唑胺对癫痫持续状态大鼠血钾血钙的影响

目的观察AQP4抑制剂乙酰唑胺对癫痫持续状态大鼠血钾血钙的影响。方法将实验大鼠随机分为对照组、致痫组和乙酰唑胺干预组,观察行为学和脑电变化;检测各组大鼠血清K^+, Ca^(2+)浓度; HE染色观察海马CA1区神经元。结果行为学观察显示:对照组无明显癫痫发作;致痫组均出现Ⅳ～Ⅴ级癫痫发作,潜伏期短,持续时间长;乙酰唑胺干预组癫痫发作级别降低,潜伏期延长,发作持续时间缩短。脑电结果显示:对照组无痫样波,致痫组记录到棘波、尖波等痫样波,乙酰唑胺干预组痫样波减少。致痫组血清K^+浓度高于对照组, Ca^(2+)浓度低于对照组;乙酰唑胺干预组血清K^+浓度低于致痫组, Ca^(2+)浓度高于致痫组;组间差异有统计学意义(P <0.05)。HE染色显示,癫痫组海马锥体细胞核固缩,形态不规整;乙酰唑胺干预组锥体细胞排列紊乱明显改善。结论 AQP4抑制剂乙酰唑胺可抑制癫痫发作,其机制可能与下调血钾浓度、上调血钙浓度有关。     

川芎嗪对痫性大鼠脑内神经细胞结构的影响

背景川芎嗪可抑制脑海马神经元的放电活动,在体内吸收后能有效地透过血脑屏障,并广泛分布于大脑皮质、脑干、纹状体、海马、小脑和中脑等部位.目的探讨川芎嗪及其不同药物浓度经腹腔注射对青霉素致痫大鼠大脑皮质神经细胞结构的影响.设计随机对照实验.单位咸宁学院医学院生理学教研室.材料实验于2004-09/2005-03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成.选择健康清洁级SD大鼠40只,雌雄不拘,体质量200～250 g.随机分为5组,即手术对照组、青霉素致痫组和川芎嗪10mg/kg,200mg/kg,40mg/kg组,每组8只.方法大鼠麻醉开颅,暴露大脑皮质记录区域,采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电,应用青霉素诱发青霉素致痫组和川芎嗪10 mg/kg,20mg/kg,40 mg/kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电.手术对照组在麻醉开颅手术1 h后取大脑;青霉素致痫组在青霉素诱发癫痫1 h后取大脑;川芎嗪10 mg/kg,20mg/kg,40 mg/kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后,再分别腹腔注射川芎嗪10 mg/kg,20 mg/kg,40mg/kg,待抑制作用最明显时取大脑.分别制备脑组织切片,苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察.主要观察指标各组大鼠大脑皮质神经细胞的结构变化.结果40只大鼠全部进入结果分析,无脱失.①手术对照组大鼠大脑皮质神经细胞的形态结构正常.②青霉素致痫组大鼠大脑皮质神经细胞结构出现明显的改变,核固缩,胞浆溶解,出现空泡状结构,胞质内未见尼氏体.③川芎嗪10 mg/kg组大鼠与手术对照组比较,核固缩,胞浆溶解,出现空泡状结构,胞质内尼氏体减少.④川芎嗪20mg/kg组大鼠与手术对照组比较,神经细胞内空泡减少,胞浆增多,胞浆内可见少量尼氏体.细胞结构形态有所改善.⑤川芎嗪40 mg/kg组大鼠与手术对照组比较,细胞核大而圆染色浅,胞质内可见块状的尼氏体,细胞结构形态趋于正常.结论青霉素致痫后大鼠大脑皮质神经细胞的形态结构异常,不同剂量的川芎嗪可以不同程度地改善大脑皮质神经细胞的形态结构,而高剂量川芎嗪的改善作用尤其显著,其抑制大鼠癫痫样放电活动可能通过这一途径实现.     

剖宫产术后瘢痕子宫再次妊娠对产妇围产结局及产后恢复的影响

目的探讨剖宫产术后瘢痕子宫再次妊娠对产妇围产结局及产后恢复的影响。方法选择2017年7月～2018年9月在东莞市三家二甲医院行剖宫产分娩的剖宫产术后瘢痕子宫再次妊娠产妇86例为观察组,选择同期行剖宫产分娩的非瘢痕子宫产妇86例为对照组。记录两组胎盘情况、手术情况与产后恢复情况、围产妊娠结局。结果与对照组相比,观察组前置胎盘、胎盘植入、胎盘粘连发生率均较高,差异有统计学意义(P0.05);观察组术中出血、产程、产后出血、产后恶露持续时间、住院时间显著长/多于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组胎儿窘迫发生率略高于对照组,但差异无统计学意义(P0.05);观察组脐带绕颈、新生儿窒息、胎膜早破等发生率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论与非瘢痕子宫妊娠相比,剖宫产术后瘢痕子宫再次妊娠可增加术中出血、不良妊娠结局风险,延长产后恶露持续时间、住院时间,临床医师应慎重选择并给予孕妇更合适的建议。     

渥曼青霉素通过PI3K-AKT-mTOR信号通路抑制人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖

目的研究渥曼青霉素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、凋亡及PI3K-AKT-mTOR信号通路的影响。方法 CCK8法检测A431细胞增殖活性,Caspase-glot-3/-9活性测定试剂盒检测Caspase-3/9活性,Western blot实验分析Cleaved caspase-3、Cleaved PARP、p-P85(Y458)、p-AKT(S473和T308)和p-S6K(T389)蛋白表达水平,ELISA法检测单链DNA(ss DNA)的水平,流式细胞术检测A431细胞凋亡率。结果渥曼青霉素(0.5~6μmol/L)处理A431细胞48 h后,呈浓度和时间依赖性的抑制细胞增殖、诱导Caspase-3/9活性的增强、增高了细胞凋亡标志物ss DNA水平、还促使了促凋亡蛋白Cleaved caspase-3和Cleaved PARP的表达;4μmol/L的渥曼青霉素处理细胞48 h后,能明显诱导A431细胞的早期和晚期凋亡,还显著抑制了P85(Y458)、AKT(S473和T308)和S6K(T389)的磷酸化水平;渥曼青霉素相比于同浓度的PI3K-AKT-mTOR信号通路抑制剂(LY3023414、纳巴霉素、OSI-027和MK-2206)抗A431细胞增殖的活性更强。结论渥曼青霉素通过抑制PI3K-AKT-mTOR信号传导降低了人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖活性,诱导了细胞凋亡。     

乳腺癌两种途径介入化疗并发症的临床分析

目的:分析两种介入途径治疗乳腺癌所产生的并发症,旨在合理选择介入化疗的途径,降低并发症的发生.方法:乳腺癌患者91例,分为两组:经尺动脉途径插管行介入化疗组28例(简称尺动脉组)和经股动脉途径插管行介入化疗组63例(简称股动脉组),两组分别在DSA室于局麻下经尺动脉和股动脉插管,将导管置于锁骨下动脉与胸廓内动脉开口交界处的近侧,灌注化疗药物,尺动脉组留置导管行化疗1～2个疗程,股动脉组一次性灌注化疗药物后即拔管,观察并分析两种途径所产生的并发症.结果:尺动脉组发生并发症11例,发生率39.29%;股动脉组发生并发症4例,发生率6.35%(χ2=12.98,P＜0.01),两组差异具有显著性意义.结论:经股动脉介入化疗发生的并发症明显低于经尺动脉组,其安全性较高.     

妊娠期糖尿病患者血清内脂素、性激素结合球蛋白表达与病情及妊娠结局关系及预测价值

目的：探究妊娠期糖尿病患者血清内脂素(visfatin)、性激素结合球蛋白(SHBG)水平变化及与病情、妊娠结局的相关性。方法：选取2017年11月—2019年12月于本院定期产前检查并分娩的妊娠期糖尿病患者102例(观察组)临床资料,同期健康孕妇98例为对照组。比较两组血清visfatin、SHBG水平及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、妊娠结局;Pearson法分析妊娠期糖尿病患者血清visfatin、SHBG水平与HOMA-IR相关性;根据是否发生不良妊娠结局,将妊娠期糖尿病患者分为发生组(49例)和未发生组(53例),比较两组血清visfatin、SHBG水平;多因素logistic回归模型分析影响妊娠期糖尿病患者不良妊娠结局发生的危险因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清visfatin、SHBG对妊娠期糖尿病患者不良妊娠结局发生的评估价值。结果：观察组血清visfatin(64.73±18.26 mmol/L)、HOMA-IR(2.79±0.91)高于对照组(33.59±10.91 mmol/L、1.72±0.63),SHBG(415.05±50.54 mmol/L)低...