心脏缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶的变化

目的:研究大鼠心脏缺血再灌注损伤(IRI)过程中一氧化氮合酶(NOS)的变化规律及其作用.方法:制作SD大鼠心脏IRI动物模型,用同位素法测定正常及IRI心组织的NOS活性;用Western印迹和逆转录PCR法分析eNOS和iNOS在IRI过程中蛋白和基因表达的变化.结果:心脏eNOS活性、蛋白和mRNA表达水平,在缺血再灌注2～6 h后均增高,3天后降低,21天后逐渐恢复到正常水平.心脏iNOS活性、蛋白和mRNA表达水平,在缺血再灌注12 h后开始表达,3天达高峰,然后逐渐降至正常水平.结论:单纯缺血并不引起NOS活性的明显变化,再灌注损伤使NOS的mRNA表达增加,酶的合成增多,活性增高.     

川芎嗪对大鼠癫痫放电神经元超微结构的影响

目的：研究川芎嗪(TMP)对大鼠癫痫放电时其大脑神经元超微结构的变化。方法：通过青霉素致癫大鼠模型，采用BL-410生物机能实验系统记录腹腔注射不同剂量川芎嗪对双侧大脑皮层癫痫放电，观察川芎嗪对癫痫放电频率的影响，并用透射电镜观察大脑皮层神经元超微结构的变化。结果：川芎嗪可使大鼠癫痫放电频率减慢，并且随着频率的减慢，大脑皮层神经元超微结构形态也恢复正常。结论：川芎嗪能明显押制大鼠癫痫放电，并使神经元内的细胞器结构恢复正常。     

大麻受体激动剂THC抑制肝癌细胞HepG2增殖和诱导其凋亡的实验研究

目的 探讨激活大麻受体对肝癌细胞增殖和凋亡的作用,并对其机制进行初步研究.方法 将HepG2细胞分成对照组、不同剂量大麻受体激动剂delta9-tetrahydrocannabinol(THC)处理组.MTT法测定THC对HepG2 细胞增殖的影响;DNA梯度电泳法和流式细胞仪检测分析各组细胞凋亡情况;Western blot法分析细胞大麻受体CB1、CB2、Caspase 3和c-myc的蛋白表达;分光光度法检测Caspase 3的活性.结果 HepG2细胞大麻受体CB1、CB2表达较L02正常肝细胞增高.THC能抑制HepG2细胞增殖,诱导HepG2细胞凋亡,上述效应具有剂量依赖性.THC可抑制HepG2细胞c-myc的表达,诱导HepG2细胞Caspase 3的蛋白表达和活性.结论 大麻受体激动剂THC能抑制肝癌细胞增殖,诱导肝癌细胞凋亡,此效应可能与其影响c-myc的表达和Caspase 3的活性相关.     

妊娠期肝内胆汁淤积症危险因素及其不良妊娠结局

目的　研究妊娠期肝内胆汁淤积症 (ICP)的危险因素及其对妊娠结局的影响。方法以 2 0 0 0年 1月 - 2 0 0 0年 6月 ,于孕早期在铜陵市 30个妇幼保健网点登记体检的孕妇为研究对象 ,调查既往妊娠史、妊娠合并症、妊娠并发症 ,追踪观察至分娩 ,获得有效调查表 12 5 7份。结果　 HBs Ag阳性、既往异常妊娠史且生育间隔 2年以内为 ICP危险因素 ;ICP孕妇发生早产和低出生体重儿的危险性较对照组显著增高。结论　妊娠胆汁淤积症的发生与可能与妊娠早期肝脏损伤有联系 ,控制妊娠胆汁淤积症可降低不良妊娠结局的发生     

灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用大鼠双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型 ,并于结扎前 30 min给灯盏花组腹腔注射灯盏花注射液 ,分别测定血浆中一氧化氮 ( NO)及中分子物质 ( MMS)总量和脑组织中丙二醛 ( MDA)含量变化。结果 :灯盏花显著增加缺血大鼠血浆中 NO含量 ,降低MMS总量和组织中 MDA的含量 ,以及降低血比粘度。结论 :灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与抗脂质过氧化、增加 NO含量和降低 MMS总量作用有关。     

浅谈我院药械科管理

我院是一家小型的部队医院，长期以来一直受驻地条件和部队编制体制的限制而不能得到很好的发展。自2002年新一届领导班子上任以来不断的拓宽办院思路，提出“人才强院、科技兴院”的战略，坚持“开门办院，质量建院”的方针，始终贯彻“以人为本”理念，对各项制度进行了改革，使医院得到了长足发展，下面就把我院药械科在这几年里的一点经验做一论述。     

早产和低出生体重高危因素的回顾性资料分析

目的　探讨早产和低出生体重与孕期和孕前高危因素的关系。方法查阅铜陵市某医院 1999年 8月 - 2 0 0 0年 8月住院分娩的产妇病例 ,共 2 0 87份 ,记录孕期高危因素和既往异常妊娠史。在单因素分析的基础上 ,运用多因素L ogistic回归分析 ,分析早产、低出生体重分别与孕期高危因素的关系。结果早产和低出生体重发生率分别为 4 .5 %和 5 .1% ,4 5 .8%的低出生体重儿为早产。多因素 L ogistic回归分析表明 ,早产的主要高危因素 :非第一产次、妊娠并发症 (胎膜早破、胎盘早剥、前置胎盘和妊高征 ) ;导致低出生体重的主要高危因素 :双胎、母亲怀孕年龄 30岁以上、胎膜早破。结论预防早产和低出生体重应从孕前、孕期和产前     

右美托咪定后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪定后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法构建肝脏缺血再灌注损伤模型,测定各组大鼠在不同方法处理后的ALT、AST含量和SOD活性,制作肝脏冰冻切片观察。结果右美托咪定后处理可提高肝组织SOD活性,降低血清ALT、AST含量。病理学观察:与S组相较,IR组肝组织损伤明显;与IR组相较,P组及Dex组损伤减轻,N组损伤加重。结论右美托咪定后处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤。     

基于 GM(1，1)模型的江苏省淮安市 5岁以下儿童死亡预测分析

目的分析 2008年 1月 1日至 2021年 12月 31日淮安市 5岁以下儿童死亡现状,构建灰色 GM(1,1)预测模型预测 2022— 2025年淮安市 5岁以下儿童死亡变化趋势。方法数据来源于江苏省妇幼卫生信息系统监测数据。采用描述流行病学方法综合分析 2008—2021年淮安市 5岁以下儿童死亡死因并评估失能调整寿命年(DALY)损失,用 R3.6.2软件构建灰色 GM(1,1)预测模型预测淮安市 2022—2025年不同年龄段儿童死亡率和非故意伤害死亡发生率。结果 2008—2021年淮安市共报告 5岁以下儿童死亡 3 315例,平均死亡率为 4.44‰,总体呈下降趋势。 5岁以下儿童主要死因为意外窒息、先天性心脏病、早产或低出生体质量、出生窒息、溺水。 14年间因 5岁以下儿童死亡共损失 111 141.98个 DALY。GM(1,1)模型结果显示,除了交通意外的模型精确等级结果为 3级,其他指标的预测模型拟合效果均较好。 2022—2025年预测结果显示,除交通意外死亡率呈逐年上升趋势外,不同年龄段 5岁以下死亡和非故意伤害死亡率均呈下降趋势。结论 GM(1,1)对 5岁以下儿童死亡预测的拟合效果较好,可以应用于预测。灰色 GM(1,1)预测模型预测 2022—2025年淮安市 5岁以下儿童死亡率总体呈下降趋势,政府相关部门应进一步加强儿童早产、先天性心脏病及非故意伤害的防控和救治工作,把 5岁以下儿童死亡率控制在更低的水平。     

新型硫化氢供体对癫痫大鼠模型海马 Nrf2蛋白 表达和SOD活性的影响

摘要:目的 探究新型硫化氢(H2S)供体对癫痫大鼠海马核因子 E2相关因子2(nuclearfactorerythroid2-related factor2,Nrf2)蛋白表达和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的影响。方法 腹腔注射戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)制备急性大鼠癫痫模型,并经侧脑室给予不同的药物处理。将实验大鼠随机分为4组:对照组(Control 组),致痫组(epilepsy,EP组),硫化氢干预组(H2S+EP组),硫化氢干预+Nrf2蛋白抑制剂(鸦胆子苦醇,brusatol)组 (H2S+Brusatol+EP组)。行为学观察评估大鼠癫痫发作情况,BL-420系统监测各组大鼠脑电波的变化。分光光度法 检测海马组织SOD活性变化,Westernblot检测各组海马组织 Nrf2蛋白的表达。结果 行为学观察显示,与 EP组相 比,H2S+EP组癫痫发作潜伏期延长,发作持续时间缩短,发作级别降低;与 H2S+EP组相比,H2S+Brusatol+EP组大 鼠癫痫发作潜伏期缩短,发作级别增加。脑电图结果显示,与 EP组相比,H2S+EP组癫痫发作波幅减小;与 H2S+EP 组相比,H2S+Brusatol+EP组大鼠癫痫发作波幅增大。分光光度法结果显示,与 EP组相比,H2S+EP组大鼠海马组 织SOD活性显著增高(P<0.05);与 H2S+EP组相比,H2S+Brusatol+ EP组SOD活性显著降低(P<0.05)。Western blot结果显示,与 EP组相比,H2S+EP组海马组织 Nrf2蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与 H2S+EP组相比,H2S +Brusatol+EP组 Nrf2蛋白表达水平显著下降(P<0.05);与 EP组相比,H2S+Brusatol+EP组 Nrf2蛋白表达无显著 性差异(P>0.05)。结论 H2S可以抑制癫痫发作,作用机制可能与其上调 Nrf2蛋白的表达,增高SOD活性,降低氧化 应激水平有关。