阿司匹林对脑缺血炎症反应的抑制作用

目的探讨阿司匹林对脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响及其机制.方法采用线栓法制备短暂性大脑中动脉缺血模型,用免疫组织化学染色观察脑组织中核转录因子-κB(NF-κB)活性、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达;HE染色观察中性粒细胞浸润.结果与对照组比较,小剂量阿司匹林组和大剂量阿司匹林组的NF-κB活性降低,以大剂量的阿司匹林作用更为明显;各阿司匹林组的IL-1β、TNF-α的表达明显降低,白细胞浸润明显减少.结论阿司匹林可抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎症反应;其机制可能与抑制NF-κB的激活和IL-1β、TNF-α表达有关.     

龟分枝杆菌培养滤液蛋白质组生物质谱分析

目的 描述龟分枝杆菌蛋白质分泌活动,为其致病性及检测方法研究提供依据.方法 采用弱阳离子交换蛋白质芯片(WCX2)捕获并应用表面增强激光解析电离飞行时间质谱(SELDFTOF-MS)技术,检测11株龟分枝杆菌临床分离株及ATCC19977参考株培养7d的Middlebrook 7H9培养滤液蛋白和Middlebrook 7 H9培养液蛋白,描述性分析龟分枝杆菌培养滤液蛋白质组.结果 相对Middlebrook 7H9培养液,在11株龟分枝杆菌7d的Middlebrook 7 H9培养滤液检测到49～101种差异蛋白,相对分子质量为1101～3953,丰度水平为84～7238相对强度(用质谱峰面积计算).其中32种差异蛋白在11株中均有表达,相对分子质量为1108～3953,丰度水平为98～7231相对强度.结论 龟分枝杆菌在体外生长过程中可分泌多种小分子蛋白质,其特性和作用有待进一步研究.     

肺栓塞合并脾梗死1例

1 病例简介
　　29岁男性患者,因“左上腹痛2个月,突发气促、胸闷1个月”入院。患者入院前2个月无明显诱因下出现左上腹针刺样痛,伴气促,外院诊断为“肝硬化、脾肿大”,拟行脾切除术。术前患者发热持续20 d,体温最高38℃,于白天升高,夜间恢复正常,伴咳嗽、咳白痰,痰中带血、量较少,外院予以抗感染治疗,并行胸腔镜下滑石粉胸膜固定术。体温下降3 d 后,患者下床活动时突发呼吸困难,指末氧饱和度降至71％,心电图提示窦性心动过速（心率110次／分）。肺动脉 CTA 提示右下叶前、外基底段、左下叶基底段动脉栓塞,左下舌段动脉及左下肺动脉栓塞,予抗凝、抗炎等治疗后仍有活动后气急,遂转至我院。患者既往有乙型病毒性肝炎病史15年,目前口服恩替卡韦抗病毒治疗中。     

用颈动脉超声和冠脉造影探讨脉压差与动脉粥样硬化的关系

[目的]探讨脉压差与颈动脉粥样硬化及冠心病的关系.[方法]将88例患者根据脉压差分为脉压差增大和脉压差正常两组,均采用颈动脉超声和冠状动脉造影,分别检测两组患者颈动脉粥样斑块发生率及冠状动脉造影阳性率.[结果]脉压差增大组(≥50 mmHg)45例其颈动脉粥样斑块发生率60.0%及冠状动脉造影阳性率80.0%明显高于脉压差正常组(＜50 mmHg)43例.同时根据颈动脉超声结果分组的颈动脉粥样斑块阳性组43例,其冠状动脉造影阳性率81.2%也明显高于颈动脉粥样斑块阴性组45例的阳性率46.7%.[结论]脉压差与动脉粥样硬化的发生有密切关系.     

乳糜尿内镜疗法的微循环机理研究

本文介绍了内镜疗法(2.5%硝酸银肾盂灌注)对乳糜尿的治疗经验,对乳糜尿痊愈的肾周淋巴微循环理论进行了论述和实验研究。临床资料:本组30例,男17例,女13例,年龄37～77岁。病程1个月～30年。其中单侧     

肺癌患者IL-6及T淋巴细胞亚群检测的实验研究

目的 :观察肺癌患者IL -6水平及外周血T淋巴细胞亚群 ,探讨其免疫功能与临床意义的关系。方法 :采用ELISA方法检测患者血清IL -6水平。用单克隆抗体检测肺癌患者外周血中T淋巴细胞亚群。结果 :Ⅰ、Ⅱ期肺癌组与正常对照组比较 ,T淋巴细胞亚群 (CD3 、CD4、CD8)无明显差异 ,IL -6水平增高 ;Ⅲ、Ⅳ期肺癌组与正常对照组比较CD3 、CD4水平下降 ,而CD8与IL -6水平明显增高。结论 :肺癌患者IL -6及外周血T淋巴细胞亚群水平检测可反映机体免疫功能状态。对临床分析肿瘤发展状况 ,判断其预后及疗效有一定的意义。     

黄芪当归合剂对大鼠缺血性急性肾损伤的保护研究

目的:探讨黄芪当归合剂对实验性缺血性肾损伤大鼠肾小管上皮细胞凋亡的保护作用.方法:建立大鼠实验性缺血性急性肾损伤模型,在缺血30 min再灌注不同时间点检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)和尿液中N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖酐酶(NAG).同时取肾组织,苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察细胞形态学变化.免疫组织化学方法检测Bcl-2和Bax基因的蛋白表达,观察黄芪当归合剂对上述表达的影响.结果:缺血性急性肾损伤时肾脏存在明显的细胞凋亡;Bcl-2和Bax基因的蛋白表达主要在近曲肾小管和远曲肾小管,肾小球很少;肾脏缺血性损伤时Bcl-2基因表达增加,Bax基因表达中量增加,Bcl-2/Bax比率升高.与缺血/再灌注组比较,黄芪当归合剂组Bax表达明显增加,Bcl-2/Bax比率降低,肾脏损伤亦减轻.结论:黄芪当归合剂对急性肾损伤具有显著的保护作用,其机制可能与其降低Bcl-2/Bax比率有关.     

布地奈德干粉剂吸入治疗慢性喘息性支气管炎的临床观察

慢性喘息型支气管炎(简称慢喘支)为我国常见病，临床主要以发作性支气管痉挛为主，并有持续性气道阻塞及慢性咳嗽、咳嗽为特征。我们采用布地奈德干粉剂吸入观察慢喘支、支气管哮喘及单纯性慢支的疗效对比，探讨糖皮质激素吸入治疗慢性喘息性支气管炎的可行性。     

PAC-1、CD62P检测在慢性阻塞性肺疾病患者防治中的应用价值

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者PAC-1、CD62P水平在肺心病发生发展过程中的意义。方法病例来自江苏省苏北人民医院呼吸科确诊的COPD患者60例,按有无肺心病分为肺心病组30例,单纯COPD组30例,另设20名健康体检者为对照组。应用流式细胞术检测全血活化血小板标记物PAC-1、CD62P的水平,以及与肺动脉压、血氧分压关系的分析。结果单纯COPD组,肺心病组PAC-1、CD62P表达水平均高于正常对照组(P0.01),肺心病组PAC-1C、D62P表达水平又高于单纯COPD组(P0.01)。PAC-1、CD62P的表达水平重度肺动脉高压组(45 mmHg)轻度肺动脉高压组(45mmHg)(P0.01)。PAC-1、CD62P的表达水平重度缺氧组(60 mmHg)轻度缺氧组(60 mmHg)(P0.01)。结论 COPD患者尤为合并肺心病患者存在血小板活化,PAC-1、CD62P可作为判断病情严重性及抗血小板药物治疗的依据。     

原发性胆汁性肝硬化患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞的定量及其功能分析

目的检测原发性胆汁性肝硬化（PBC）患者外周血CD4^＋CD25^＋免疫调节性T细胞（Tregs）数量及其对T效应细胞（Treps）增殖的抑制作用。方法流式细胞仪定量检测PBC患者及对照组外周血中Tregs细胞百分比。统计无症状期、症状期、肝硬化期3组患者Tregs细胞百分比。免疫磁珠分离Tregs，检测CD62L、T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体（GITR）的表达。体外细胞培养，^3H-胸腺嘧啶掺入法测定Tregs对Treps的免疫抑制功能。结果PBC患者外周血CD4^＋T细胞中的Tregs[3．63±0．92）％]明显低于健康对照组[（7．42±1．09）％，P〈0．01）]。无症状期、症状期、肝硬化期各组Tregs细胞分别为（3．93±0．71）％、（3．64±0．83）％、（3．52±0．95）％，均明显低于健康对照组，但3组之间差异无统计学意义。Tregs细胞高表达CD62L、CTLA-4、GITR分子。PBC患者Treps的体外增殖可以被自身Tregs所抑制，1：1、1：2、1：4、0：1的比例平均抑制率分别为（78．2±4．9）％、（51．6±7．1）％、（21．7±5．6）％、0，健康对照分别为（75．1±5．3）％、（54．5±6．4）％、（27．6±6．3）％、0，两组相比差异无统计学意义。结论PBC患者Tregs数量的降低可能是PBC的致病机制之一。