细胞外热休克蛋白72作为Toll样受体内源性配体在大鼠缺血再灌注肝损伤中的表达及作用

目的探讨在大鼠缺血再灌注（I,R）肝损伤中,细胞外热休克蛋白72（Hsfr72）作为Toll样受体（TLR）内源性配体的表达及作用。方法将120只I／R组SD大鼠分为4组,每组30只,均予以I／R处理,其中A组于I／R处理前给予抗HSP72,B组给予重组HSP72,D组给予缺血预处理。同时假手术组（P组,30只）以及非手术组（N组,10只）为对照。之后于不同时间点采集标本,检测血浆丙氨酸转氨酶（AIJT）、肿瘤坏死因子仪（TNF—a）、HSP72及肝组织HSP72mRNA及其蛋白。结果P组术后血浆TNF．叭HSP72水平较术前均显著升高（P均〈0．01）。B组处理后相较I／R组其他分组,血浆ALT、TNF．d、HSP72均显著升高护均〈0．01）。P组及I／R各组的肝组织HSP72mRNA较术前均显著升高,且I／R各组升高较P组更为明显（P〈0．01）。结论大鼠肝组织I／R后释放的HSP72可能启动了TLR信号通路,从而导致肝细胞的炎性损伤。     

内毒素及其结合因子与酒精性肝病的相关性

目的　探讨内毒素及其结合因子与酒精性肝病 (ALD)发生、发展的关系。方法　选取 3 0例ALD患者和 3 0例健康体检者分别作为ALD组与对照组 ,ALD组按临床体征、肝功能和(或 )肝脏B超、病理分为轻、中、重型。均分别检测丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素 (TBIL)、内毒素、脂多糖结合蛋白 (LBP)、sCD14、载脂蛋白A1 、A2 、B (ApoA1、ApoA2、ApoB)等指标。 结果　ALD组的ALT、AST、TBIL、内毒素、LBP、sCD14与对照组比较均显著升高 (P <0 .0 5 ) ,且轻、中型ALD患者内毒素、sCD14增加非常显著 (P <0 .0 1) ;轻、中型ALD患者ApoA1、ApoA2显著升高 (P <0 .0 5 ) ,重型患者则减少 ;ApoB在各组患者中变化不明显。内毒素与LBP和sCD14显著相关 (P <0 .0 5 )。结论　内毒素及其结合因子在不同程度的酒精性肝病中的表达有差异 ,提示它们在酒精性肝病的发生、发展中起一定的作用     

大鼠热休克蛋白72基因真核表达载体构建及在COS7细胞中的表达

背景：体外克隆、表达热休克蛋白,尤其正常时少量或不表达,而应激时大量表达的热休克蛋白72对研究其缺血再灌注损伤中的作用尤为重要。目的：构建热休克蛋白72基因真核表达载体并于COS7细胞内表达,为HSP72蛋白免疫调节功能的研究奠定基础。方法：采用RT-PCR技术从BABL/C大鼠肝细胞中扩增出热休克蛋白72cDNA,经限制性核酸内切酶消化后,插入真核表达载体pcDNA3.1（＋）的相应酶切位点,并将重组质粒转染COS7细胞,进行基因表达鉴定。结果与结论：重组质粒插入基因序列检测证实为热休克蛋白72cDNA,并能在COS7细胞稳定表达。成功构建热休克蛋白72真核表达载体,并于COS7细胞中成功转录与表达。     

绍兴市越城区各学龄段学生血清HBsAg检出结果分析

目的:了解不同学龄段学生中乙型肝炎HBsAg阳性率状况。方法:采用ELISA法检测参加体检的绍兴市越城区在校的19 501名小学、中学、大学生血清HBsAg指标,并对各学龄段学生血清HBsAg阳性率进行统计分析。结果:参加体检的各学龄段学生血清HBsAg阳性者706人,阳性率为3.62%。HBsAg阳性者中,"大三阳"、"小三阳"及其他感染模式分别为22.95%、60.90%、16.15%;ALT异常者39例。大、中、小学生血清HBsAg阳性率逐渐下降(P<0.01),城镇男、女学生血清HBsAg阳性率差异无统计学意义(P>0.05),农村生源大学生血清HBsAg阳性率高于城镇生源学生(P<0.01),且农村生源大学男生血清HBsAg阳性率高于女生(P<0.01)。结论:我国推行的乙肝疫苗接种计划降低了学生血清HBsAg阳性率,但大学生(尤其农村生源)血清HBsAg阳性率仍较高,应加强大学生乙型肝炎的防护。     

社区获得性慢性支气管炎急性加重期的病原菌分析

慢性支气管炎(慢支)急性加重期大多由下呼吸道感染所致。我们对本院1999—2001年慢支急性加重期的住院患者进行痰培养，现报道如下。     

绍兴某纺织厂女性农民工生殖道支原体感染分析

支原体感染可导致多种妇科疾病,其中最主要的致病支原体有解脲脲原体（ureaplasma urealyticum,Uu）和人型支原体（mycoplasma homonis,Mh）。以往研究大多注重于城市和性罪错人群,而农村及进城务工的已婚女性生殖道支原体感染情况则很少报道。为此,我对绍兴市某纺织厂712名已婚女性农民工妇科体检生殖道支原体的感染情况进行了分析。     

热休克蛋白72在非酒精性脂肪性肝病中的表达及作用

近来认为,非感染性炎性应答是非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)、糖尿病、高血压等发生发展的重要因素~([1]),内质网应激蛋白可释放至细胞外而作为Toll样受体的内源性配体启动炎性应答~([2]).