若干因素对鼠胃粘膜屏障的影响

本文以胃粘膜电位差(PD)和粘膜损伤记分为指标,观察不同因素对大鼠胃粘膜屏障的影响。实验动物随机分为5组,分别处理:①牛黄胆酸(钠);②阿斯匹林;③阿斯匹林+前列腺素E;④应激;⑤对照。结果:大鼠胃腔灌注牛黄胆酸(钠)、阿斯匹林和应激后PD下降,粘膜糜烂、出血甚至发生溃疡;如预先腹腔注射前列腺素E再灌注阿斯匹林,PD开始也下降但能逐渐恢复,粘膜损伤也明显减轻。上述资料提示胆盐、阿斯匹林和应激均能破坏胃粘膜屏障,而前列腺素E具有保护作用。     

第71例腹胀-消瘦-呕吐-腹腔内多发囊性病变

病历摘要 患者男,46岁,工人.因腹胀、消瘦5个月,呕吐3个月,发热3 d入院.腹水检查见多量单核细胞,腹水结核菌素(PPD)-IgG(+), 拟"结核性腹膜炎"予正规抗结核治疗2个月,效果欠佳.3个月前曾到当地医院诊治,腹部CT发现大量腹水,盆腔多个囊状肿物,考虑腹腔肿瘤(囊腺性肿瘤转移?).     

阿司匹林对胰腺癌细胞周期的影响及其机制

目的： 观察阿司匹林及其催化产物前列腺素E2（PGE2）对胰腺肿瘤细胞周期及细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl、p27Kipl/pic2表达的影响，探讨阿司匹林抗胰腺癌的作用机制。 方法： 以阿司匹林和PGE2处理胰腺癌细胞后，分别采用MTT检测细胞活力、ELISA检测细胞内PGE2浓度、流式细胞仪检测细胞周期变化、Western blotting检测细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2的表达水平。 结果： 阿司匹林可抑制胰腺癌细胞生长并呈剂量依赖性减少细胞内PGE2的生成；阿司匹林可诱导细胞周期相关蛋白p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2表达升高并引起细胞阻滞在G0/G1期。但外源性PGE2并不能拮抗阿司匹林对细胞活力、细胞周期及细胞周期相关蛋白的影响。 结论： 阿司匹林抑制胰腺癌细胞的生长可能并非完全通过环氧合酶途径；诱导p21Wafl/cipl和p27Kipl/pic2表达的升高、进而诱导细胞周期的阻滞可能是其作用机制之一。     

胃癌患者PBMCs中CD4+CD25+T细胞体外增殖及对CD4+CD25-T细胞增殖的影响

目的:探讨胃癌患者外周血单个核细胞（PBMCs）中的CD4+CD25+T细胞体外增殖及对CD4+CD25-T细胞增殖的影响。 方法:以免疫磁性分离方法 （MACS）分选出胃癌患者外周血单个核细胞中的CD4+CD25+T及CD4+CD25-T细胞后，用流式细胞仪分析细胞的纯度及活力；再以小鼠抗人CD3单抗、小鼠抗人CD28单抗及rh IL-2作为共刺激因子，观察与CD4+CD25-T细胞共培养时，CD4+CD25+T细胞对CD4+CD25-T细胞增殖的抑制效应。 结果:（1）分选后健康对照组及胃癌患者PBMC 中CD4+CD25+ T细胞纯度分别为83.8%±1.84%、84.13%±2.77％，两者相比，无显著差异（P＞0.05）;(2)经MACS 分选后正常对照组与胃癌患者CD4+CD25+ T细胞活力分别为98.52%±0.72%、97.80%±0.95%，两者相比，无显著差异（P＞0.05）；(3)无论是健康对照还是胃癌患者的CD4+CD25+T均具有明显抑制效应性T细胞如CD4+CD25-T细胞的增殖，随着CD4+CD25+T细胞数的增加，这种抑制增殖的能力也相应增加，当CD4+CD25+∶〖KG-*2〗CD4+CD25-T达 1∶〖KG-*2〗1时，抑制率最大达到50％。 结论:MACS分选法能够分选出高纯度及活力的CD4+CD25+T细胞，分选后CD4+CD25+T细胞在体外均能抑制CD4+CD25-T细胞增殖，且这种抑制效应呈一定效靶比关系。     

胃癌患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞的检测及临床意义

目的研究胃癌患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞频数的变化,并探讨该群细胞频数的变化与肿瘤的病理类型及临床分期的相关性.方法应用流式细胞仪分析胃癌患者和健康对照组外周血中单个核细胞(pBMCs)的CD4+CD25+调节性T细胞频数,并探讨该种细胞频数的变化与胃癌的相关性.结果32例胃癌患者CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞19.40%±8.76%,高于25例健康对照组的10.68%±3.57%(P＜0.01).分化较好的胃癌患者CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞16.79%±4.21%,低分化胃癌患者CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞20.02%±10.42%,两者之间差异显著(P＞0.05).Ⅲ、Ⅳ期的胃癌患者CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞22.43%±8.36%,明显高于Ⅰ、Ⅱ期的胃癌患者(CD4+CD25+T细胞占CD4+T细胞的15.27%±6.85%,P＜0.05).结论CD4+CD25+T细胞在胃癌患者中比例升高,可能是产生肿瘤免疫抑制的重要机制,CD4+CD25+T细胞的高表达可作为胃癌患者肿瘤进展的重要标志.     

一氧化氮与消化系统疾病

１引言 １９８０年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｚｋｉ发现血管内皮层对乙酰胆碱的血管舒张作用是必需的。血管内皮细胞通过酶的作用从Ｌ－精氨酸末端的胍氮原子合成一氧化氮,后者弥散到邻近血管平滑肌细胞的细胞体,在那里与鸟嘌呤环化酶结合,增加环磷鸟苷（ｃＧＭＰ）的产生,随后使平滑肌松弛。 在人类,内皮衍生的一氧化氮在动脉和静脉里形成,并有助于控制基础的和受刺激后的局部血流。一氧化氮同样可以弥散到附近的血管腔内粘附的血小板,抑制血小板的粘附与聚集。一氧化氮的这种作用提示它在高血压、休克和动脉硬化中可能有重要…     

人类基因组单体型图在人类常见病相关性基因研究中的应用与展望

人类基因组单体型图是构建人类DNA序列中多态位点的常见模式图,其预期成果将成为人们确定对人类健康和疾病,以及对药物和环境反应有影响的相关基因的关键信息,并有助于加速相关诊断工具的开发.本文将就人类基因组单体型图在人类常见病相关性基因研究中的应用进行综述.     

急性肠系膜血管缺血性疾病的诊断及治疗

目的：探讨急性肠系膜血管缺血性疾病（AMI）的诊断及治疗方法。方法：回顾性分析1986年1月至2006年1月本院收治的AMI患者28例的临床资料。结果：28例患者中男16例,女12例;平均年龄〉40岁。有21例表现为腹痛、腹胀、恶心、呕吐、便血等。彩色多普勒超声检出率为81%;腹部CT/MR的检出率为100%。抗凝、溶栓及对症等非手术治疗的治愈率为81%;手术治疗12例的术后并发症为25%（3/12例）,其中顽固性腹水2例,进食后腹痛1例。住院期间死亡3例,死因为感染性休克和多脏器功能衰竭。结论：腹部CT/MR对早期诊断AMI有重要意义,早期切除坏死肠管及术后使用抗凝剂在减少死亡率及复发中起重要作用。     

上消化道出血与非甾体类抗炎药物的关系

目的:探讨非甾体抗炎药(NSAIDs)诱发上消化道出血(uppergastrointestinalbleeding,UGIB)的临床流行病学特点。方法:调查中山大学附属第二医院及广东省台山市人民医院2000年1月～2006年10月间因上消化道出血收住院治疗患者的临床资料,根据入院前1周内有无服用NSAIDs史将患者分为2组,对2组病人的临床资料进行分析比较。结果:本研究共纳入366例患者,其中服药组103例,未服药组263例。2组病人在性别、出血方式、胃及十二指肠病变的具体部位以及是否需要内镜治疗等方面的差异无显著性;服药组患者的年龄较未服药组更高,血红蛋白在服药组下降更明显(P<0.01);胃溃疡和复合溃疡、多发溃疡在服药组更多见(P<0.01),而未服药组幽门螺杆菌(Hp)的感染率与服药组的感染率有显著差异,分别为26.24%和65.05%(P<0.05)。进一步的研究发现,患者年龄和Hp感染状态和上消化道出血史对NSAIDs相关的上消化道出血的临床特点有明显影响。结论:应加强对NSAIDs相关性上消化道出血临床特点的认识,尽量减少NSAIDs的不良反应。     

炎性肠病的药物治疗新进展

1 引 言炎性肠病是一组病因未明的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn＇s disease,CD)。目前该病的发病机制被认为是免疫、感染、饮食等因素作用于遗传易感人群,使之免疫反应亢进,但目前还不清楚这种过度亢进的免疫反应是抗原持续刺激抑或免疫调节异常所致。因此,该类疾病治疗的关键在于抗炎及调节免疫反应。现今对该类疾病的药物治疗包括传统的氨基水杨酸、肾上腺糖皮质激素,及近年来研究得最多的免疫抑制药和免疫调节药,以及一些其他的药物疗法。现将近年治疗炎性肠病的新药物、新剂…