对缺氧代谢敏感的鼠心肌线粒体膜^99Tc^m—MIBI特异性结合蛋白 …

探讨＾９９Ｔｃ＾ｍ－甲氧基异丁基异腈心肌线粒体非膜电位依赖性结合机制。方法分离ＳＤ大鼠心肌线粒体片段和制作心肌超薄切片。用薄层层析法（ＴＬＣ）和ＳＤＳ聚丙酰胺凝胶电泳法（ＳＤＳ－ＰＡＧＥ）分析＾９９Ｔｃ＾ｍ－ＭＩＢＩ特异性结合蛋白。采用有氧－缺氧－再给氧程序分析＾９９Ｔｃ－ＭＩＢＩ对心肌摄取和清除＾９９Ｔｃ＾ｍ－ＭＩＢＩ的影响。结果在ＴＬＣ上可见２个结合９９Ｔｃ＾ｍ－ＭＩＢＩ计数峰。其中之一Ｋｄ值     

生长抑素类似物在肺癌诊治中的应用(文献综述)

许多肿瘤尤其是神经内分泌肿瘤多含有丰富的生长抑素受体(somatostatin receptor, SSTR),而生长抑素(somatostatin, SST)及其类似物可与SSTR特异性结合并具有较高的亲和力.     

99m Tc－M IBI心肌灌注断层显像对实验性心肌梗塞的评价

目的：评价９９ｍ锝一甲氧基异丁基异腈（９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ）ＳＰＥＣＴ显像对心肌梗塞范围的估测及硝酸甘油介入后对存活心肌检测的价值。材料和方法：７条杂种犬通过结扎冠状动脉造成心肌梗塞模型，分别在实验第一天及实验第七天行９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩＳＰＥＣＴ静息显像及硝酸甘油介入９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌显像。用圆周剖面法定量分析短轴６个断面心肌缺损面积大小。结果：末次显像缺损面积与病理梗塞面积有良好相关性（ｒ＝０．８６和ｒ＝０．８７分别为硝酸甘油介入前后心肌缺损面积与病理梗塞面积的相关系数），末次显像与首次显像相比缺损面积明显缩小（Ｐ＜０．０５），硝酸甘油介入后心肌显像的平均缺损面积在首次和末次显像均明显减小（Ｐ＜０．０１），且缺损区的平均计数在硝酸甘油介入后均明显增高（Ｐ＜０．０５）。结论：９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩ心肌断层显像是了解急性心肌梗塞范围的较好手段及硝酸甘油介入９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩＳＰＥＣＴ显像可以提高检测低灌注区残存的存活心肌。     

99mTc-MIBI评价心肌缺血/再灌注线粒体膜功能损伤的实验研究

目的分析９９ｍＴｃ甲氧基异丁基异腈（ＭＩＢＩ）评价心肌缺血再灌注线粒体膜功能损伤的可能性。方法经分离鼠心肌线粒体，用氯化钙和（或）氯化钠模拟线粒体再灌注损伤，冠状动脉结扎制作犬急性和慢性心肌缺血模型。用线粒体内膜孔阻滞剂环孢素Ａ和钙钠交换拮抗剂地尔硫或硫酸镁，以及钙拮抗剂硝苯地平介入进行体外９９ｍＴｃＭＩＢＩ线粒体结合分析和体内显像研究。结果体外可逆性再灌注损伤能抑制线粒体摄取９９ｍＴｃＭＩＢＩ，并延长结合反应时间。体内再灌注损伤心肌能加速清除９９ｍＴｃＭＩＢＩ。体外和体内环孢素Ａ加地尔硫能改善可逆性功能损伤心肌线粒体摄取９９ｍＴｃＭＩＢＩ，体内用硝苯地平可防止再灌注损伤，能延迟缺血心肌清除９９ｍＴｃＭＩＢＩ。药物介入后，局部心肌摄取９９ｍＴｃＭＩＢＩ明显高于１２５Ｉ微球灌注，并且９９ｍＴｃＭＩＢＩ清除过程与Ｐ糖蛋白高表达的肝脏完全不同。结论９９ｍＴｃＭＩＢＩ能反映心肌线粒体膜功能损伤     

合理扩大半椎板切除术治疗腰椎管狭窄症97例

腰椎管狭窄症较多见,多数是退行性变所致。椎管周围软组织退行性变和骨质增生是造成椎管或神经根管狭窄的主要原因。其手术治疗尚存在一些争议,较多采用的广泛全椎板切除术,疗效并不十分满意。但很多学者很重视该症的治疗〔１〕。从１９８９年３月～１９９７年２月作者...     

荷瘤裸鼠整合素α_y β_3受体显像的实验研究

目的探讨(99)~Tc~m 标记精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(RGD)小分子多肽(GY11)作为肿瘤显像剂的可能性。方法利用 SnCl_2直接还原法进行 GY11的(99)~Tc~m 标记。建立荷人黑色素瘤 A375、肺癌 H460和宫颈癌 HeLa BALB/c 裸鼠肿瘤模型,分别进行体内分布和肿瘤显像研究。结果 GY11的(99)~Tc~m 标记率为80%。黑色素瘤 A375荷瘤裸鼠体内分布显示,(99)~Tc~m-GY11主要经肾脏快速从血液中清除,注射后2 h 肿瘤摄取量为3.13%ID/g,肿瘤/血和肿瘤/骨骼肌比值随时间的推移而增加,注射后1和6 h 比值分别为3.0、4.3和8.1、15.1。对于黑色素瘤 A375和肺癌 H460荷瘤裸鼠,(99)~Tc~m-GY11静脉注射后2 h 肿瘤均能清楚显示,24 h 后显像更清晰;2 h 后宫颈癌 HeLa 肿瘤能显影,但6 h后肿瘤放射性基本清除。结论 (99)~Tc~m-GY11有望成为肿瘤α_vβ~3受体显像剂。     

手术治疗33例胫骨Pilon骨折

Pilon骨折是一种复杂的关节内骨折，常伴有外踝骨折和下胫腓联合分离，其特征是踝关节上下骺端具有典型的、不同程度的压缩粉碎性表现。其高度的不稳定，关节软骨的原发性损伤以及永久性关节面不平整，常导致不良的预后，治疗上较为困难。自1993—2003年作者共收治该病例33例，现将治疗情况报告如下。     

影响显像剂在缺血-再灌注心肌中分布的代谢因素

对于心肌显像 ,诸多代谢因素对诊断和研究缺血性心脏病至关重要。笔者在综述缺血 再灌注心肌 (ＩＲＭ)各种代谢异常的基础上 ,对涉及影响99Ｔｃｍ 甲氧基异丁基异腈 (ＭＩＢＩ)、99Ｔｃｍ ｔｅｔｒｏｆｏｓｍｉｎ、2 0 1Ｔｌ、18Ｆ 脱氧葡萄糖 (ＦＤＧ)、12 3 Ｉ 间碘苄胍 (ＭＩＢＧ)和12 3 Ｉ 脂肪酸类似物等常用心肌显像剂分布的代谢因素作一剖析。ＩＲＭ定义为①缺血 :因冠状动脉 (简称冠脉 )血流不足、氧剥夺引起的不能维持稳定代谢状态的一种表现 ;②再灌注损伤 :缺血后冠脉血流恢复引起的以氧自由基产生和离子转运异常为特征的功能损…     

~(123)I-BMIPP在犬顿抑心肌中的摄取、清除和代谢

目的　利用12 3 I 15对碘苯基 3(R ,S)甲基十五烷酸 (BMIPP)在犬顿抑心肌 (SM)中的不匹配分布 ,探讨其作为诊断SM示踪剂的可能性。方法　建立标准犬左回旋支 (LCX)顿抑心肌模型(18min结扎后再灌注 ,n =12 )。监测血流动力学和心功能参数。Doppler探头测量LCX血流和局部室壁收缩厚度 (WT)。SPECT显像和组织γ计数法测量局部心肌的BMIPP、2 0 1Tl分布和微球灌注(RBF)。测量局部心肌耗氧量、葡萄糖和乳糖利用率。动态测量局部BMIPP摄取与清除。薄层层析法分析BMIPP及其代谢产物。结果　心肌顿抑时的血流动力学参数和冠状动脉血流恢复到基础水平 ,但WT明显低于基础值 [(12 .9± 2 9.1) %和 (6 6 .3± 2 2 .4) % ,P <0 .0 1]。离体心脏SPECT显像示 ,顿抑心肌残留BMIPP[(70± 6 ) % ]高于2 0 1Tl[(6 6± 6 ) % ,P <0 .0 5 ]。SM组织计数则BMIPP[(88 5±6 0 ) % ]和Tl[(85 .4± 6 .7) % ]高于RBF[(70 .4± 10 .5 ) % ,P <0 .0 0 1]。SM中 ,2 0 1Tl与RBF相关性较好(r=0 .6 7) ,而BMIPP与RBF不相关 (r=0 .11)。虽然SM的局部耗氧量和乳糖利用率低于基础值 ,但BMIPP代谢产物清除增加。未经代谢的BMIPP摄取和清除均有减低趋势。结论　代谢因素对SM的BMIPP残留有明显影响 ,主要表现为BMIPP摄取减低和其代谢产物清除