多抗甲素对血小板表面活性及聚集性影响的实验研究

多抗甲素是一种具有明显免疫活性的多糖类物质,临床应用证明该药对再生障碍性贫血、白细胞减少症有明显疗效,实验研究显示多抗甲素能影响骨髓造血干细胞,有刺激造血的作用。还证实多抗甲素对保存中的血小板有一定保护作用,对血小板表面活性与聚集性有良好影响。在常规保存液中加入多抗甲素,能降低血小板的表面活性与聚集性,能对抗肾上腺素诱导的血小板聚集,血小板计数高于对照组。山莨菪硷对多抗甲素的上述功能有协同作用。研究中将多抗甲素与二甲基亚砜作了比较,在保护血小板和降低血小板聚集性方面,多抗甲素优于二甲基亚砜。本文对多抗甲素改善血小板聚集性的机理作了简要探讨,为临床应用提供了新的实验依据。     

热休克蛋白60KD与动脉粥样硬化

热休克蛋白（ＨｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎＨＳＰ）是一种应激蛋白。原核细胞和真核细胞在各种应激刺激和许多其它损伤因素包括物理因素、化学因子、缺血、缺氧、氧自由基、中毒及创伤作用下均可产生ＨＳＰ。科学家们迄今对许多进化程度不同的物种的ＨＳＰ家族成员进行了基因和序列分析，发现ＨＳＰ属生物界分布最广泛、结构最保守的蛋白质之列．从大肠杆菌到人的ＨＳＰ氨基酸序列有５０％以上同源性。ＨＳＰ广泛存在于各种病原微生物中，而且是优势免疫原。这对免疫系统无疑是一种挑战。下面将对与免疫反应有关的热休克蛋白及其动脉粥…     

血清TSGF与LSA测定的临床价值初步比较

目的 比较血清TSGF与LSA测定对癌症诊断的临床价值。方法 选取确诊的癌症与其他疾病患者,用双盲法测定血清TSGF和LSA含量,然后分组对比分析。结果 癌症组31例与非癌组36例血清TSGF含量为71.7±15.7u/ml与59.1±12.2u/ml,阳性率为77.4％与25.0％(P<0.001);两组血清LSA含量为175.3±53.3μg/ml与114.1±55.4μg/ml,阳性率为93.5％与22.2％(P<0.001)。TSGF对癌症敏感度、特异度、准确度及诊断效率略低于LSA但差异不显著。结论 血清TSGF与LSA测定对癌症诊断和人群筛查均有一定应用价值,LSA略优于TSGF。     

IL-2和PHA对淋巴细胞穿孔素溶血活性及相关因子的影响

目的：了解IL—2和PHA对外周血淋巴细胞(L)穿孔素(PFP)溶血活性的影响及作用途径。方法：检测了L在rIL—(1000u/ml)和PHA—P2μg/ml刺激下的PFP的溶血百分率及IL—1β和IL—6浓度。结果：IL—2使PBMC的PFP溶血百分率降低，IL—6分泌减少；PHA使PFP溶血百分率升高，IL—6分泌增加，IL—1β减少。结果表明IL—2和PHA对PBMC的PFP溶血活性的影响不同，且对IL—β和IL—6分泌的影响也不相同。结论：二者对穿孔素溶血活性的影响可能具有不同的途径。     

LPS的直接诱导对肺微血管内皮细胞ICAM-1的表达及对PMN黏附作用影响的研究

目的探讨内素毒(Endotoxin LPS)的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞(PMVEC)ICAM-1表达的影响及诱导发生的PMVEC对多形核中性粒细胞(PMN)黏附作用的影响。方法100ng/m l LPS刺激PMVEC 0、2、4、6、8 h或10、50、100 ng/m l LPS刺激6 h,同时检测PMVEC ICAM-1的表达(免疫细胞化学法)、PMVEC-PMN黏附率及抗ICAM-1抗体对黏附作用的影响,并进行PMVEC与PMN黏附作用的扫描电镜观察。结果LPS的直接刺激可诱导PMVEC ICAM-1的表达增加,且表现为随LPS刺激的时间、剂量增加而增加;同时LPS直接刺激也促进了PMVEC对PMN的黏附率增加,其变化在时间与方式上几乎与ICAM-1的表达增加同步。Anti-ICAM-1抗体可以显著地抑制LPS诱导的PMVEC-PMN黏附(P<0.01)。扫描电镜可以直观地显示PMVEC-PMN黏附的超微结构表现,并且首次通过这种方式观察到了“间接系链”现象的存在。结论表明细菌致病因子LPS的直接诱导可以促进PMVEC表达ICAM-1,从而为PMVEC-PMN的黏附提供物质基础,而“间接系链”的发生更扩大和巩固了黏附效果。     

羌菖合剂对结扎右侧颈总动脉大鼠外周血小板的作用

目的 初步研究中药羌菖合剂对脑供血不足动物外周血小板的影响。方法 手术结扎实验大白鼠右侧颈总动脉造成脑供血不足;于术后3、7天以全自动血球分析仪检测外周血小板各种参数。结果 术后3天:对照组血小板总数(PLt)与假术组无明显差异(P>0.05),平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、大血小板比率(P-LCR)均显著大于假术组(P<0.01);羌菖合剂(10g/kg)口服治疗组PLt比对照组有降低趋势,MPV、PDW、P-LCR均显著小于对照组(P<0.01)而与假术组相近。术后7天:对照组PLt、MPV、PDW与假术组无明显差异(P>0.05),P-LCR明显低于假术组(P<0.05);而此时治疗(3.3-10g/kg)组PLt、MPV、PDW、P-LCR均与对照组无明显差异(P>0.05)。结论 结扎小鼠右侧颈总动脉造成脑供血不足,可促使其外用血大血小板数增加;口服羌菖合剂对这种改变具有治疗作用。     

LPS的直接诱导对肺微血管内皮细胞内NF-κB的影响

目的：探讨LPS的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞(PMVEC)核因子κB(NF—κB)的影响。方法：100ng/ml LPS刺激PMVEC 0h、0．5h、1h、2h、4h、6h、8h或10ng/ml、50ng/ml、100ng/ml LPS刺激1h，凝胶电泳迁移率试验检测NF—κB的活化，免疫细胞化学观察其亚基p50、p65的核转位。并通过加入活化阻断剂TPCK观察对诱导的NF—κB活化的最响。结果：LPS的刺激迅速诱导p50、p65亚基核转位，活化NF—κB，1h达到简蜂，且呈剂量依赖关系，后逐渐下降。PDIC能显著抑制其活化，P＜0．01。结论：LPS的直接刺激诱导NF—κB的活化，这可能是LPS诱导炎症反应的一个重要环节。     

脂多糖直接诱导对肺微血管内皮细胞核因子κB的影响

脓毒综合征过程中肺是最易受累的靶器官，主要表现是急性肺损伤(ALI)．严重阶段即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，它实际上是机体过度炎症反应导致肺微血管内皮和肺泡上皮广泛破坏所引起的综合征^[1]。核因子KB(NF-xB)是有关炎症病理过程中许多炎性介质表达调控的关键性转录因子，在启动、放大和延续炎症反应过程中起中枢性     

脂多糖对肺微血管内皮细胞IL-8表达的影响及其调控机理

目的 探讨脂多糖(LPS)的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞(PMVEC)IL-8表达的影响及通过核因子KB(NF-κB)的调控机理。方法 肺微血管内皮(PMVEC)细胞生长至80％以上融合度时用于实验。加入LPS以100ng／ml浓度刺激细胞分别至0、0．5、1、2、4、6、8h，或LPS分别以1ng／ml、10ng／ml、100ng／ml刺激细胞至1h或6h为检测时相点，每组6个标本。至预定时相点离心收集培养液上清，行IL-8 ELISA检。用原位杂交试验检测培养液上清中分泌的IL-8及     

耐热运动颗粒对热适应+应激大鼠的保护作用与热休克蛋白70表达的关系

目的　通过耐热运动颗粒 (主要成分为红参、黄芪、红景天等 )对热适应 +热应激机体的热休克蛋白 70 (HSP70 )表达影响的研究 ,以探寻该药提高机体的耐热能力的机理。方法　采用人工热气候室 (34℃± 1℃、RH6 0 % ) ,建立热适应和热应激动物模型。SD大鼠 2 0 0只分为对照组、热适应组、颗粒热适应组、热适应 +应激组 ,颗粒热适应 +应激组 ,每组又分为热适应 2d、 7d、 14d、 2 8d四个时段。采用免疫组化SP法染色 ,应用图像分析系统分析肝、心肌组织HSP70含量的变化。结果　①在热适应的四个阶段 ,肝与心肌细胞的HSP70表达强度变化呈现如下趋势 :颗粒热适应组 >热适应组 >对照组(P <0 0 1或 0 0 5 ) ,热适应 +应激组 >热适应组 (P <0 0 1或 0 0 5 ) ,在 2d时颗粒热适应 +应激组 <热适应 +应激组 (P <0 0 1)。②热适应 2d、 7d与 2 8d时血清中肝与心肌细胞内酶浓度明显增高 ,而颗粒热适应组血清酶浓度明显低于热适应组。结论　耐热运动颗粒可增强热适应机体肝与心肌细胞HSP70的表达强度 ,减轻热适应 +应激组机体的热损伤。耐热运动颗粒保护细胞的机理可能与增强HSP70的表达有关。