不同脑温状态下地西泮对大鼠脑缺血组织氨基酸及自由基的影响

目的 探讨不同脑温状态下地西泮对大鼠脑缺血组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响.方法 建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,诱导目标脑温,测定轻度高温、常温、亚低温状态下各组脑缺血组织Glu、GABA、SOD、GSH-Px及MDA含量.结果 (1)与常温假手术组比较,常温脑缺血对照组及常温地西泮组Glu、MDA水平显著增高(均P<0.001),SOD、GSH-Px水平显著降低(均P<0.001),GABA在常温脑缺血对照组差异无统计学意义(P>0.05),在常温地西泮组则显著增高(P<0.01).(2)与常温脑缺血对照组比较,常温地西泮组GSH-Px显著增高(P<0.001),MDA显著降低(P<0.001),而Glu、GABA、SOD差异均无统计学意义(均P>0.05).(3)与常温地西泮组比较,轻度高温地西泮组Glu、MDA显著增高(均P<0.001),SOD、GSH-Px显著降低(均P<0.001),GABA差异无统计学意义(P>0.05);亚低温地西泮组Glu、MDA显著降低(P<0.01～0.001),GABA、SOD、GSH-Px显著增高(均P<0.001).结论 亚低温状态下,地西泮显著上调GABA水平,有利于地西泮"抑制性保护"机制的建立,从而增强地西泮的神经保护作用.     

低频重复经颅磁刺激治疗帕金森病伴疼痛疗效观察

目的探讨低频重复经颅磁刺激(rTMS)治疗帕金森病伴疼痛的有效性和安全性。方法2016年6月至2018年6月共治疗56例帕金森病伴疼痛患者,随机分为常规药物治疗并假刺激组(对照组)和常规药物辅助低频(0.50 Hz)重复经颅磁刺激组(rTMS组),并根据统一帕金森病评价量表(UPDRS)、视觉模拟评分(VAS)、国王帕金森病疼痛评价量表(KPPS)以及汉密尔顿抑郁量表24项(HAMD-24)评分评价疗效,记录不良事件。结果两组患者治疗后VAS评分(F=15.398,P=0.000)和KPPS评分(F=13.483,P=0.001)低于治疗前,其中KPPS量表仅骨骼肌疼痛(F=8.245,P=0.008)、慢性疼痛(F=7.376,P=0.007)和神经根性疼痛(F=3.156,P=0.008)评分治疗后低于治疗前;治疗后rTMS组VAS评分(F=6.237,P=0.045)和KPPS评分(F=343.872,P=0.000)低于对照组,其中KPPS量表仅骨骼肌疼痛(F=7.145,P=0.020)和慢性疼痛(F=6.325,P=0.014)评分低于对照组。治疗期间rTMS组出现短暂性血压升高(1例)和短暂性头痛(1例),两组不良事件发生率差异无统计学意义[7.14%(2/28)对0(0/28);校正χ2=0.519,P=0.471]。结论低频重复经颅磁刺激治疗帕金森病伴疼痛疗效确切,尤以缓解骨骼肌疼痛和慢性疼痛效果最佳,远期效果尚待进一步观察,安全性良好,但作用机制尚不明确。     

成年型烟雾病侧支循环的分布模式

目的 探讨成年型烟雾病(moyamoya disease,MMD)侧支循环分布模式.方法 从南京卒中注册系统中提取2008年8月至2011年1月经血管造影明确诊断的119例成年卒中型MMD住院患者.以卒中半球同侧的颅内和(或)颅外的侧支循环为研究对象,且将其分为3个等级:1级侧支循环(大脑前动脉→软脑膜动脉→大脑中动脉)、2级侧支循环[扩张和(或)延长的脉络膜前动脉、开放的后交通动脉→大脑后动脉→软脑膜动脉→大脑前动脉和(或)大脑中动脉、大脑后动脉→软脑膜动脉→大脑前动脉和(或)大脑中动脉、脉络膜后动脉→胼周后动脉→大脑前动脉]、3级侧支循环(颈外动脉向颅内代偿通路).分析这些侧支循环的分布模式与Suzuki分级的关系.结果 在参与评估的与卒中半球同侧的117个血管单位中,侧支循环共有200个(分为3个等级).1级、2级和3级侧支循环所占比例依次为11.5％( 23/200)、52.0％( 104/200)和36.5％ (73/200).随着Suzuki 级别的升高,1级侧支循环所占比例逐渐降低,主要集中在MMD的早期(Suzuki Ⅰ～Ⅱ级),占91.3％(21/23;Z=-7.270,P＜0.01).3级侧支循环所占比例随着Suzuki级别的升高而升高,全部出现在MMD中期(SuzukiⅢ～Ⅳ级)和晚期(Suzuki Ⅴ～Ⅵ级),分别占37.0％( 27/73)和63.0％(46/73;Z=-7.270,P＜0.01).与1级和3级侧支循环总体分布比较,随着Suzuki Ⅰ～Ⅵ级变化,2级侧支循环分布比例依次为6.7％ (7/104)、7.7％ (8/104)、15.4％(16/104)、40.4％ (42/104)、14.4％ (15/104)和15.4％(16/104),差异虽无统计学意义(Z=-1.074,P=0.282),但主要分布在MMD的中期.结论 MMD侧支循环模式是多样的,随着病程的进展而变化;尤其在MMD的中期,2级侧支循环在整个侧支循环中占有较高的比例.此数据提示这些侧支通路可能在MMD整个病程中发挥重要的侧支代偿作用.     

睡眠质量、生活事件与新发脑梗死关系的研究

目的 探讨生活事件刺激及睡眠质量对脑梗死发病的影响,并进一步研究其对脑梗死严重程度及 卒中后情绪障碍的影响。 方法 入组新发脑梗死患者与非脑梗死患者（对照组）,比较两组的一般临床资料,分析脑梗死 的危险因素,采用匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI）量表进行病前1个月睡 眠质量评价,生活事件量表（Life Event Scale,LES）进行病前生活事件刺激量评估,并在患者住院 第一周内采用汉密尔顿抑郁量表、汉密尔顿焦虑量表评价情绪障碍,美国国立卫生研究院卒中量表 （National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）、日常生活能力量表（Activity of Daily Living Scale, ADL）评价发病严重情况。 结果 共纳入脑梗死组95例,对照组85例。单因素分析结果显示,脑梗死组的生活事件量表得分 显著高于对照组[6.00（14.00）vs 0.00（6.25）,P <0.001],其中负性生活事件得分显著高于对照组 [6.00（16.00）vs 0.00（3.25）,P <0.001];PSQI总得分脑梗死组高于对照组[8.50（7.00）vs 6.00（6.5）, （P =0.007）],其中有5项睡眠质量因子分别为主观睡眠质量（P =0.021）、睡眠潜伏期（P =0.034）、 睡眠持续性（P =0.002）、睡眠紊乱（P =0.023）、白天功能紊乱（P =0.012）的得分均显著高于对照 组;非条件性Logistic回归分析提示负性事件[比值比（odds ratio,OR）1.054,95%可信区间（confidence interval,CI）1.003～1.108,P =0.038）、睡眠持续性（OR 1.601,95%CI 1.133～2.264,P =0.008）及舒 张压（OR 1.037,95%CI 1.006～1.069,P =0.019）是脑梗死的危险因素。另外,在脑梗死患者中,病 前睡眠障碍患者汉密尔顿抑郁量表得分较无睡眠障碍者显著增高[9.00（15.00）vs 0.00（8.00）, P =0.047]。 结论 生活事件、睡眠障碍均对脑梗死发病率有影响,其中负性生活事件、睡眠持续性、舒张压高 是脑梗死的独立危险因素,病前睡眠障碍有可能引起更严重的卒中后抑郁症状。     

脑小血管病变

脑白质和中央灰质的小血管病变(SVD)是血管性痴呆的重要亚型,小血管病变痴呆的特点是认知障碍的功能障碍型,神经功能缺损包括失衡、失禁和情绪障碍。SVD在健康成人和轻度认知障碍患者中也比较常见,很容易被影像技术所显现,但难以与混合性SVD/AD相鉴别。文章就SVD的研究进展和有待解决的问题进行综述。     

硝普钠与乌拉地尔治疗顽固性心力衰竭的临床观察

目的观察硝普钠与乌拉地尔治疗顽固性心力衰竭的疗效。方法对42例顽固性心力衰竭患者在综合治疗的基础上应用硝普钠与乌拉地尔治疗顽固性心衰,疗程7-10d。结果乌拉地尔组总有效率(90．9％)显著高于硝普钠组(80％);两组治疗前后的心功能状况左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)、舒张早期最大充盈速度(E)与舒张晚期最大充盈速度(A)的比值(E／A)、每搏输出量(SV)、心输出量(CO)心脏指数(CI)、及心率、呼吸频率均可得到明显的改善。但乌拉地尔可以更明显地改善心功能。结论在综合治疗的基础上应用乌拉地尔治疗顽固性心力衰竭可以更明显地改善顽固性心力衰竭心功能,且具有更高的临床有效率而无明显的毒副作用。     

河南商丘贾第虫感染调查及临床治疗

我国贾第虫病的流行情况尚不清楚,以往报道,感染率为0.48～20.3％(黄美玉等.寄生虫学与寄生虫病杂志1983;1:13).我们于1984年,对商邱县平台乡农村居民和小学生进行了调查,并对感染病例进行了治疗. 流行情况调查 一、调查方法:     

氧化苦参碱防治半乳糖胺诱导大鼠肝纤维化的实验研究

目的 观察氧化苫参碱(oxymatrine,OM)预防及治疗大鼠肝纤维化的疗效并探讨其作用机制。方法 采用半乳糖胺诱导的大鼠肝纤维化模型,观察OM(90mg/kg)干预前后血及肝组织生物化学、羟脯氨酸含量、TGF β_1 mRNA表达水平及病理组织学改变。结果 OM干预组肝组织羟脯氨酸含量 (μg/mg)较模型组显著下降(预防观察组为0.50±0.11和0.99±0.14,t=8.366,P＜0.01;治疗观察组为0.44±0.04和0.70±0.06,t=9.839,P＜0.01);与模型组比较,干预组血清ALT、AST亦显著下降(P＜0.01);病理组织学显示干预组较模型组 Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积减少,纤维间隔纤细,数量减少;干预织肝组织匀浆内超氧化物歧化酶活性(NU/mg)较模型组升高(预防观察组为149.81±15.28和95.22±16.33,t=7.309,P＜0.01;治疗观察组为157.68±19.54和119.88±14.94,t=4.348,P＜0.01), 而丙二醛(nmol/mg)低于模型组(预防观察组为2.06±0.17和4.57±0.37,t=17.529,P＜0.01;治疗观察组为1.76±0.24和3.10±0.17,t=12.697,P＜0.01);PT-PCR显示干预组TGF β_1 mRNA表达水平降低(预防观察组为0.21±0.01和0.50±0.01,t-48.665,P＜0.01;治疗观察组为0.18±0.02和0.38±0.01,t=22.464,P＜0.01)。结论 氧化苫参碱对半乳糖胺诱导的肝纤维化有预防及治疗作用,其部分机制为通过     

普伐他丁对兔脂肪肝肝脏1型纤溶酶原激活物抑制物mRNA表达的影响

目的探讨普伐他丁对家兔脂肪肝肝脏 １型纤溶酶原激活物抑制物（ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ ａｃｔｉｖａｔｏｒ ｉｎｈｉｂｉ－ｔｏｒｌ, ＰＡＩ－１） ｍＲＮＡ表达的影响。方法观察普代他丁（治疗组, ｎ＝１ ０）对高脂饮食诱发家兔高脂血症脂肪肝的形成,以及肝脏ＰＡＩ－１ ｍＲＮＡ表达及其血浆活性的影响,并设模型组（ｎ＝１０）和正常组（ｎ＝７）作对照。结果与正常组相比,模型组家兔肝脏呈重度肝细胞脂肪变性,血浆脂质和ＰＡＩ＝１活性显著增高,肝组织ＰＡＩ＝１ｍＲＮＡ呈过度表达。与模型组相比,治疗组肝组织学脂肪变性无明显改善,但血脂和ＰＡＩ－１活性显著下降,１２周时ＰＡＩ—１活性分别为（１４．０ ± ２．５） ｘ １０~－３Ｕ／Ｌ和（８．６１ ±２．０） ｘ １０~－３Ｕ／Ｌ。肝ＰＡＩ—１ｍＲＮＡ表达亦显著减少。结论普伐他丁可减少高脂血症脂肪肝家兔肝脏ＰＡＩ—１基因的过度表达,并降低其血浆ＰＡＩ－１活性。     

超声检查和血清肝纤维化相关标志与肝纤维化病理分级的相关性

目的：探讨慢性肝病患者超声检查指标和血清肝纤维化相关标志与肝纤维化病理分级的相关性。方法：经肝穿刺活检的181例慢性肝病患者按纤维化和蔼分为S0－S1组76例,S2－S4组105例。比较两组患者的4项超声检查指标和4项血清肝纤维化相关标志浓度。结果：超声检查指标中,两组患者的门静脉主干内径、脾长径和脾静脉内径有显著差异（P＜0．01）,而门静脉血流量参数无显著差异（P＞0．05）;血清肝纤维化相关标志中,透明质酸浓度的组间差异最为显著（P＜0．001）,7SⅣ胶原和基质金属蛋白酶抑制剂浓度也有差异（P＜0．02）,但Ⅲ型前胶原浓度无显著差异（P＞0．5）。脾长径和脾静脉内径与血清透明质酸浓度有较好的相关性（P＜0．001）。结论：门静脉主干内径、脾长径和脾静脉内径这3项常用超声检查指标结合血清肝纤维化相关标志与肝纤维化病理分级有一定相关性。