无创正压通气治疗危重支气管哮喘的效果

目的探讨无创正压通气(NIPPV)治疗危重支气管哮喘急性发作的效果。方法17例重症支气管哮喘急性发作的患者,早期采用无创正压通气(NIPPV)模式,使用鼻罩式双相气道正压(BiPAP)呼吸机,根据患者具体情况设置参数(选用S或S/T模式;潮气量VT约350～550ml;吸气相正压IPAP10～20cmH2O;呼气相正压EPAP3～5cmH2O;备用呼吸频率16次/min),同时记录动脉血气(BAG)、心率(HR)和呼吸频率(RR)。结果治疗前,17例患者均处于呼吸衰竭及存在意识障碍,包括嗜唾和昏迷。在使用NIPPV模式的BiPAP后,2～4h,12～24h后,血pH值和PaO2均明显升高(P<0.001),而PaCO2得到改善,17例患者全部存活未发生严重并发症。结论采用NIPPV模式的BiPAP配合充分氧疗是抢救危重哮喘的有效的无创机械通气方法。     

MSCT和IVUS诊断冠状动脉夹层1例

患者女,66岁.间断胸痛10年,加重1周入院.疼痛以活动后为主,患糖尿病和高血压20年.     

心肌梗死区胶原纤维二维分布的组织学动态研究

[目的]通过定量的方法对心肌梗死后组织修复过程中胶原纤维二维排列和分布特点进行描述。[方法]采用左前降支结扎的方法制备大鼠心肌梗死模型,分别在心肌梗死后7、14和28 d取心肌组织进行组织学处理;通过苦味酸-天狼猩红-偏振光法对梗死区胶原纤维的空间分布进行定量分析。采用基于灰度梯度算法编写的Continuity软件对梗死区胶原纤维分布方向进行自动分析,识别并计算病理图像中的纤维走行角向量。通过圆分布统计分析计算纤维分布的角向量统计参数,并对有关参数之间的联系进行相关分析。[结果]圆分布一致性检验显示,7、14和28 d组数据分布两两间均存在统计学差异（P〈0.0001）;各组间平均角和集中趋势均存在统计学差异（P〈0.0001）。角向量偏移和离散参数δ,均呈现从第7-28天进行性降低的趋势;角向量长度和集中参数等反映胶原纤维分布集中趋势的统计学指标呈现随时间延续进行性增加的趋势。[结论]自动角度识别结合圆分布统计分析,是一种新的评价心肌梗死后组织修复过程的胶原纤维重塑的方法。集中参数、角向量偏移和离散参数δ是三种能够准确反映胶原纤维二维分布特点的统计学指标。     

恶性纤维组织细胞瘤的CT表现及病理特征

目的探讨恶性纤维组织细胞瘤(MFH)的CT表现及病理特征。方法回顾性分析18例(男10例,女8例)经手术病理证实的MFH的CT和病理学资料。结果 MFH位于下肢8例,上肢1例,腹膜后3例,鼻部2例,肝脏2例,背部1例,肠道1例。CT示肿块密度与肌肉密度相似或略低,多不均匀,边界不清,病灶内见坏死15例,囊变9例,钙化3例,出血2例;增强后肿瘤多呈不均匀中等强化,以周边强化明显,并呈现"快进慢出"的特点。光镜下见肿瘤细胞成分复杂,大量成纤维细胞样细胞呈席纹状或轮辐状排列为其特征性病理表现。结论 CT对诊断MFH具有重要参考价值,但确诊仍需依靠病理学检查。     

简易体表定位法穿刺腋静脉植入起博电极的临床初步研究

目的 探讨简易体表定位法穿刺腋静脉的临床实用性。方法 选取起搏器植入患者96例,随机分为腋静 脉穿刺组和锁骨下静脉穿刺组各48例。腋静脉穿刺组将锁骨中内1/3交点作为唯一体表定位点。置18G穿刺针尖 于该点锁骨上沿,针体外偏并与矢状长轴夹角45°,针尾处为体表进针点。穿刺针指向锁骨定位点,与胸壁呈30°~ 45°负压进针穿刺腋静脉。锁骨下穿刺组采用标准锁骨下穿刺方法。对比2组患者静脉穿刺时间、X线下调整穿刺比 例、盲穿成功率、穿刺总成功率和血管穿刺相关并发症发生率。结果 与锁骨下静脉穿刺组相比,腋静脉组穿刺时 间更长（min：3.35±0.97 vs. 2.74±0.90,P＜0.01）,X线下调整穿刺比例更高（22.91% vs. 8.33%,P＜0.05）。2组患者盲 穿成功率（70.83% vs. 81.25%）和穿刺总成功率（93.75% vs. 89.58%）差异均无统计学意义（P＞0.05）。腋静脉组未出 现血管并发症,锁骨下静脉组出现4例。结论 简易体表定位法穿刺腋静脉,成功率高,并发症少,具有较高的临床 实用性。     

激素抵抗型哮喘与炎性因子相关性的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1]. 全球约有3亿多人患有哮喘且患病人数仍在不断增长[2]. 目前针对哮喘治疗的方案主要是缓解症状,减轻炎症反应,而糖皮质激素( glucocorticoid )是控制气道炎症最有效的药物,是哮喘治疗的一线药物.糖皮质激素抗炎作用的主要机制是基因效应,糖皮质激素作为一种脂溶性分子,通过细胞膜在细胞质内与糖皮质激素受体( GR)结合,释放抑制GR的热休克蛋白-90 ( HSP-90 )后,通过易位穿过核膜进入细胞核内,糖皮质激素与GR形成的复合物与DNA链的反应原件( GRE)结合,进而逆转在炎症反应中已经被激活的编码炎性因子(如:细胞因子、趋化因子、黏附分子、酶、受体、蛋白质)的基因;增加抗炎性因子的分子合成及基因的后效应;抑制炎症反应的信号转导[3]. 临床上糖皮质激素对大多数哮喘患者十分有效,但目前有5%~10%的哮喘患者表现为对糖皮质激素治疗不敏感,即使运用最佳的治疗方案,治疗效果仍然不理想,这类患者称为激素抵抗型哮喘[在口服糖皮质激素40 mg/(1.73 m2 · d ) 14 d 后,第 1 秒用力呼气容积(FEV1)提高<10%[4] ]. 激素抵抗型哮喘大多为中性粒细胞及其分泌的炎性因子所引起的炎症反应,然而目前大量研究表明哮喘患者体内的嗜酸性粒细胞及巨噬细胞分泌的炎性因子也参与糖皮质激素效应降低的过程. 因此本文将对导致糖皮质激素效应降低的炎性因子及作用机制进行阐述.     

ST段抬高型心肌梗死后CD14++CD16+单核细胞升高与左室功能下降:基于中介分析的预后研究

目的:通过中介分析研究ST段抬高型心肌梗死(STEMI)后CD14~(++)CD16~+单核细胞升高与左室功能下降相关的不良心血管预后之间的关系。方法:纳入行急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的初发STEMI患者,利用流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)检测STEMI后第2天外周血经典型单核细胞(CD14~(++)CD16~-单核细胞),中间型单核细胞(CD14~(++)CD16~+单核细胞)和非经典型单核细胞(CD14~+CD16~(++)单核细胞);随访3年内患者的主要不良心血管事件(MACE);利用受试者工作特征曲线(ROC曲线)计算与MACE相关的CD14~(++)CD16~+单核细胞最佳截断值,对CD14~(++)CD16~+单核细胞和心功能下降指标与预后进行中介分析。结果:221例STEMI患者在3年随访中有67例发生MACE(MACE组),154例未发生MACE(无MACE组)。与无MACE组的患者相比,MACE组患者年龄更大[(63.72±11.58)岁∶(60.14±11.63)岁,P=0.036]、CD14~(++)CD16~+单核细胞计数水平更高[32.26(16.71,69.69)×10~9/L∶21.83(12.07,43.55)×10~9/L,P=0.004],同时空腹血糖水平更高[7.90(5.90,10.30)mmol/L∶6.80(5.90,8.50)mmol/L,P=0.028],而左室射血分数(LVEF)值明显降低[47.00(39.00,53.00)%∶52.00(45.00,55.00)%,P=0.001]。MACE组和无MACE组患者的用药无显著差异。ROC曲线分析显示CD14~(++)CD16~+单核细胞预测MACE发生的最佳截断值为32.2cells/μl。对MACE组和无MACE组的差异指标进行多因素logistic回归校正后显示,LVEF下降(50%)(OR2.12,95%CI 1.10～4.09,P=0.024)和CD14~(++)CD16~+单核细胞升高(≥32.2cells/μl)(OR1.81,95%CI 1.31～2.52,P0.001)是STEMI后患者发生MACE的独立危险因素。未经校正的中介分析显示LVEF下降相关的MACE增加有9.6%是由CD14~(++)CD16~+单核细胞升高引起的;经年龄和空腹血糖校正后CD14~(++)CD16~+单核细胞升高参与了15.9%LVEF下降相关的MACE增加。结论:STEMI后第2天CD14~(++)CD16~+单核细胞升高参与了左室功能下降相关的3年MACE增加,提示STEMI后心功能下降可部分通过影响天然免疫系统功能,进而导致不良心血管事件发生。     

双链RNA和咪喹莫特联合刺激的协同作用研究

目的 研究双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)和咪喹莫特联合刺激是否具有协同效应.方法 在Toll样受体3(TLR3)的特异性刺激剂dsRNA、TLR7的特异性刺激剂咪唪莫特(R837)单独刺激或二者联合刺激条件下,检测BALB/c×C57BL/6和NH细胞缺陷的非肥胖型糖尿病(NOD)×C57BL/6小鼠胚胎吸收率.采用小鼠体内注射上述刺激剂的方法 ,流式细胞术检测子宫CD45+细胞内细胞因子表达水平.为进一步鉴定CD45+细胞身份,在体外培养系统中采用dsRNA和咪喹莫特刺激胎盘和底蜕膜来源的子官CD3+T细胞和CD49b+NK细胞,并检测细胞内细胞因子表达水平.采用丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)抑制剂SP600125和PD98059阻断细胞因子表达水平的增加.结果 此 dsRNA和咪喹莫特联合刺激对胚胎吸收率的增高具有协同作用,同时对CD45+细胞内TNF-α和IFN-γ的表达增强具有协同刺激作用.进一步细胞鉴定研究显示,虽然在BALB/c小鼠CD3+细胞和CD49b+NK细胞中均可发现这种协同效应,但是在NOD小鼠,这种细胞因子水平的增高应主要归因于CD3+T细胞,因为在CD49b+NK细胞不显示这种细胞因子增高趋势.上述刺激剂合用的协同效应町部分地被JNK(Jun N-terminal kinase)MAPK抑制剂SP600125阻断,而几乎被ERK(extracellular signal.regulated kinase)MAPK抑制剂PD98059所完全阻断.结论 增强的TLR3和TLR7联合信号可能是通过NOD小鼠Th1型T细胞,而不是NK细胞所传导.ERK MAPK途径可能在TLR3和TLR7参与的细胞信息传递过程中发挥关键性作用.