多重免疫缺陷NOD/SCID小鼠CD3~+ DX5~+细胞亚群与妊娠结局的关系

NOD/SCID小鼠具有T、B和自然杀伤(NK)细胞功能多重免疫缺陷。尽管如此,已证实在NOD/SCID小鼠体内仍残存一定量的NK细胞,具有一定的自然杀伤功能及残存的T细胞功能[1]。NKT细胞是一类同时具有T和NK细胞特征和功能的细胞。虽然数量很少,但因其兼有双重功能,而具特殊意义。CD3和DX5分别是成熟T细胞和NK细胞表面广泛表达特异性标志物[2]。本实验对NOD/SCID小鼠脾脏、腋下淋巴结(LN)和胎盘中NKT细胞(CD3 DX5 )的构成比和功能等进行初步研究,并与无免疫缺陷的BALB/c小鼠进行比较,研究NKT细胞亚群在妊娠免疫耐受等生理过程…     

四磨汤加减佐治功能性消化不良疗效观察

目的观察四磨汤加减佐治功能性消化不良(FD)的临床疗效。方法 FD患者84例随机分为治疗组和对照组各42例。2组均予西沙必利5mg口服,每天3次;治疗组另予四磨汤加减治疗。比较2组临床疗效。结果治疗组总有效率为90.5%显著高于对照组的64.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论四磨汤加减佐治FD,疗效显著、不良反应少,值得临床推广应用。     

冠心病患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α及C反应蛋白变化与氯沙坦的干预

目的：观察氯沙坦对不同类型冠心病患者与动脉粥样硬化的发生相关联的血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α及C反应蛋白的影响。方法：选择2003-06／2004-06大沥医院住院患者和健康体检者共82例。其中冠心病患者57例(急性冠状动脉综合征患者32例，稳定性冠心病25例)，正常对照者25例。测定冠心病患者和正常对照者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白浓度。然后将冠心病患者随机分为常规组和氯沙坦组，常规组27例(急性冠状动脉综合征16例，稳定性冠心病11例)，给予常规用药如硝酸脂类，β-受体阻滞剂，钙离子拮抗剂等。氯沙坦组30例(急性冠状动脉综合征患者16例，稳定性冠心病14例)在常规用药基础上加用氯沙坦(默沙东公司生产)，50mg/d，服用4周。观察．4周后血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白浓度。结果：82例患者均完成全部实验过程，无中途退出者。①急性冠状动脉综合征患者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平明显高于正常对照者和稳定性冠心病患者。②两种治疗都可降低急性冠状动脉综合征组患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平。氯沙坦组治疗后急性冠状动脉综合征患者可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α浓度较常规组降低明显[(3．36&;#177;0．91)，(0．31&;#177;0．11)μg/L；(4．95&;#177;1．74)，(0．41&;#177;0．15)μg／L，P&;lt;0．05]，而两种治疗后C反应蛋白水平无明显差别(P&;gt;0．05)。③可溶性CD40配体与肿瘤坏死因子α之间存在正相关(r=0．546，P&;lt;0．01)；可溶性CD40配体与C反应蛋白之间相关性较弱(r=0．411，P=0．01)。结论：急性冠状动脉综合征患者血浆可溶性CD40配体、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白明显高于正常和稳定性冠心病患者。氯沙坦治疗可以明显降低血浆炎症因子水平，有利于动脉粥样硬化斑块稳定。     

小胶质细胞/脑巨噬细胞与胶质瘤相互关系的研究进展

胶质瘤相关巨噬细胞(glioma-associated microglia and macrophages,GAMs)在胶质瘤的发生和发展中扮演重要角色。GAMs既可以参与胶质瘤免疫抑制微环境的形成,也可以促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭。本文就GAMs与胶质瘤的关系做一综述,以期为胶质瘤治疗提供新的策略。     

老年患者择期冠状动脉介入治疗中低剂量比伐卢定安全性观察

目的 探讨老年患者择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中应用低剂量比伐卢定的安全性.方法 连续选取年龄＞65岁冠心病患者162例,随机分为标准剂量组(n=80)和低剂量组(n=82).PCI术前两组患者接受静脉推注负荷剂量比伐卢定0.75 mg/kg,术中标准剂量组以1.75 mg· kg-1·h-1加术后0.2 mg· kg-1· h-1剂量持续给药2h,低剂量组以1.5mg·kg-1·h-1加术后0.15 mg·kg-1·h-1剂量持续给药2h.对比分析两组患者给药后5 min、30 min、手术终止时、术后1h活化凝血时间(ACT)值以及术后1个月内出血事件、心肌梗死、靶血管重建、支架内血栓、不明原因卒中发生率.结果 低剂量组给药后30 min、手术终止时、术后1 h ACT值与标准剂量组相比均明显降低,分别为(331.2±53.5)s对(383.5±74.7)s、(324.9±47.6)s对(371.3±65.4)s、(289.6±34.9)s对(314.8±43.1)s,P值均＜0.001.两组患者术后1个月内心肌梗死、一般出血事件发生率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),未发生大出血、靶血管重建、支架内血栓和不明原因卒中事件.结论 老年冠心病患者择期PCI术中应用低剂量比伐卢定抗凝,具有良好的治疗效果及安全性.     

正常成人外周血Th1/Th2细胞亚群体外活化的研究

目的:探讨CD4⁺T细胞在体外活化的条件下向Th1或Th2极化的规律。方法:用Ficoll-Hypaque梯度离心法分离出正常成人抗凝外周血单个核细胞(PBMC)和血浆,将PBMC置于含或不含有自身血浆环境中,并在植物血凝素(PHA,20mg/L)的刺激下进行培养,培养24、48、72h后收获细胞,分别用双色免疫荧光标记,以流式细胞术对CD4⁺T细胞表达表面分子CCR3、CCR5进行分析。结果:CD4⁺T细胞受自身血浆和PHA刺激后向Th1/Th2两个方向极化,24、48、72h后极化率分别达到(13.28±1.59)%/(12.70±1.65)%、(17.19±1.03)%/(17.50±1.30)%、(19.49±2.87)%/(18.58±1.49)%;而只有PHA刺激的极化率很低,两组有显著性差异(P＜0.01);Th1∶Th2之比约等于1。结论:正常成人外周血CD4⁺T细胞可以在体外自身血浆和PHA的条件下明显极化,而且Th1/Th2细胞处于等值的平衡状态。     

多聚次黄苷酸-胞苷酸诱发性小鼠流产模型CD200+CK7+滋养层细胞分析

目的：在多聚次黄苷酸-胞苷酸［poly (I∶C)］诱发性流产小鼠模型中研究CD200+CK7+细胞与胚胎吸收的关系。 方法:采用Balb/c×C57BL/6和Balb/c×Balb/c小鼠，在孕早期注射poly (I∶C)以建立诱发性流产模型，并采用流式细胞术检测胎盘CD200+CK7+/CK7+细胞百分率和CD200+CK7+细胞的绝对数，采用免疫组化法对CD200+细胞在母-胎界面的分布情况进行定位检测。 结果: 在每例检测104个细胞的情况下，poly (I∶C)处理组上述细胞百分率和绝对数均显著低于对照组(Balb/c×C57BL/6小鼠：6.3%±6.2% vs 36.1%±9.3%, P<0.01; 140±111 vs 1 941±809, P<0.01。Balb/c×Balb/c小鼠：8.5%±4.8% vs 26.1%±8.0%, P<0.01; 701±499 vs 1 886±1 112, P<0.05)。与此相应，poly (I∶C)处理组孕13.5 d的胚胎吸收率也显著增高(Balb/c×C57BL/6小鼠: 从9.1%升至37.0%, P<0.01; Balb/c×Balb/c小鼠: 从5.8%升至29.0%, P<0.01)。免疫组化法检测发现，这些CD200+细胞主要分布在胎盘和子宫交界处的胎盘组织中。 结论: 在母-胎界面CK7+细胞群中CD200分子适当水平的表达，对于维持小鼠妊娠免疫耐受过程可能具有重要意义。     

小鼠表皮干细胞分化潜能的体内植入研究

目的:将小鼠表皮干细胞(epidermal stem cells,ESCs)种植到可生物降解的载体内并移植到同基因受者小鼠皮下,研究其分化潜能。方法:在体外诱导ES细胞分化为ESC,经用Hoechst 33342荧光染色后,种植到含有胶原凝胶的聚乙醇酸(polyglycolic acid,PGA)小网内,作为细胞载体移植到与干细胞同基因的129/J小鼠皮下。结果:荧光显微镜观察发现ESC在移植物内至少能存活3周以上,并能分化形成毛囊样和腺样结构,形成与天然真皮相似的结构。在植入后10周内未观察到明显排斥或毒性反应。结论:ESC可作为种子细胞用于制备具有形成真皮附属结构潜能的皮肤替代物的实验研究。     

小檗碱联用环孢素对受体肾功能的影响倪兴华

To investigate the effect of recipient kidney function by CsA coadministration Ber used to induce immune tolerance in rats of allogenic cardiac transplantation. METHODThe authors established the SD to Wister rats heterotopic cardiac transplantation model     

应用生物芯片技术探讨疟原虫MIF的信号通路作用机制

通过生物芯片的方法,寻找约氏疟原虫(Plasmodium yoelii)来源的巨噬细胞迁移抑制因子(Macrophage migration inhibitory factor,MIF)(PyMIF)和宿主小鼠来源的MIF分子(MmMIF)在调节宿主细胞信号通路方面的差异,从而研究这2种MIF分子在作用机制上的异同.将亲和纯化原核表达的带His标签的重组MIF蛋白,通过C8柱去除内毒素后,刺激体外培养的小鼠单核/巨噬细胞系,纯化高质量的RNA,然后通过信号发现者通路芯片进行分析.结果表明PyMIF可能参与了多个细胞存活和抗凋亡相关的通路并上调了一些炎症基因的高转录,扩大了炎症反应并参与了维持靶细胞活性信号通路的转导.