新型冠状病毒Omicron变异株感染患者血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶水平与年龄的相关性

目的 探讨新型冠状病毒肺炎(COVID-19)Omicron变异株感染患者血清肌酸激酶和乳酸脱氢酶与年龄的相关性。方法 选取2022年10月16日-12月31日联勤保障部队第九八八医院确诊的226例COVID-19 Omicron变异株感染患者为感染组,以同期住院同科室有感染征象但未感染Omicron变异株的新冠核酸阴性患者247例为对照组,分别收集两组患者的临床资料和实验室检测指标。对两组患者从性别、年龄分布等临床特点及实验室指标肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)进行分析。结果 两组患者性别构成和年龄分布比较差异均无统计学意义;与对照组比较,感染组总人群的肌酸激酶CK水平及异常增高比例均升高(P<0.05),其中CK水平升高以老年人(≥60岁)、刚成年(16岁～)以及幼儿(1岁～)最为显著(P<0.05),LDH水平增高及异常增高比例以幼儿(1岁～)最为显著(P<0.05)。结论 COVID-19 Omicron感染患者的肌酸激酶CK升高以成年患者为主,而在婴儿中LDH升高更为常见,上述结果可为针对性制定治疗方案提供参考。     

非受体酪氨酸激酶c-Abl/Arg对细胞微管结构的影响

c—abl／Arg非受体酪氨酸激酶的主要生物学功能是参与细胞增殖分化、细胞周期和细胞凋亡的调控,并在氧化应激和DNA损伤修复过程中发挥重要作用。已有研究发现,绝大多数胞质c—Abl的C端可与F-肌动蛋白细胞骨架结合,因而c—Abl在调节肌动蛋白动态平衡、细胞形态以及细胞迁移等方面有着重要的作用。     

红色糖多孢菌A226-ΔeryCⅢ突变体的构建及产物分析

目的构建红色糖多孢菌糖基转移酶EryCⅢ失活突变体,为探索红霉素糖基结构修饰和合成新型红霉素衍生物打下基础。方法通过PCR扩增方法将eryCⅢ基因缺失130bp后,克隆至同源重组型质粒pWHM3上,构建pWHM3-ΔeryCⅢ,将其导入红色糖多孢菌A226中。经过两次同源重组,筛选出1株缺失EryCⅢ酶活性的红色糖多孢菌A226-ΔeryCⅢ突变体。使用抑菌实验、薄层层析和质谱对其发酵产物进行分析,并通过回补实验进一步验证。结果与结论对红色糖多孢菌A226-ΔeryCⅢ染色体序列测定表明,eryCⅢ基因相应位点缺失130bp,突变菌株发酵产物对枯草芽孢杆菌无抑制作用,薄层和质谱结果表明突变菌株积累3-L-mycarose红霉内酯B（MEB）,而并没有发现红霉素产物。回补验证发现eryCⅢ基因导入A226-ΔeryCⅢ使得其恢复了红霉素合成能力。所构建的红色糖多孢菌EryCⅢ失活突变体A226-ΔeryCⅢ,为探讨组合合成红霉素衍生物奠定基础。     

SARS病毒核衣壳蛋白抗体消长规律

研究SARS病毒抗体的消长规律对于评价患者的愈后及SARS疫苗的使用效果具有重要意义。本项目选用了军事医学科学院生物工程研究所研制的双抗原夹心SARSN蛋白抗体ELISA诊断试剂。对2 79例临床确诊的、发病不同时间SARS患者的血清进行检测,并同时跟踪检测了4 1例SARS患者在不同发病时间(发病3d至16 0d)的血清标本,对抗体产生的时间规律进行了研究。材料和方法标本来源:所用的SARS病例标本为本院检验科从2 0 0 3年2月7日开始,从本院收治病人及广州市中山二院、177医院、广州市第八人民医院、北京小汤山医院收集的SARS病人血清标本…     

敲低细胞角蛋白18对氧化应激诱导细胞凋亡的影响

目的研究氧化应激条件下中间纤维蛋白细胞角蛋白(cytokeratin)的抗凋亡作用。方法利用RNA干扰(RNAi)技术敲低细胞内细胞角蛋白18(CK18)的表达,免疫印迹法检测细胞角蛋白的表达水平,并通过A549细胞建立细胞角蛋白敲低稳定细胞系。利用免疫荧光染色技术观察细胞角蛋白对细胞骨架的影响。利用流式细胞技术检测细胞角蛋白对细胞内ROS(reactive oxygen species)水平及氧化应激诱导细胞凋亡的影响。结果筛选获得3个干扰效果较好的RNAi序列,成功利用A549细胞建立细胞角蛋白敲低的稳定细胞系(A549-KD)。CK18表达敲低导致细胞内多种细胞角蛋白表达广泛下调,并破坏细胞微丝及微管骨架结构。氧化应激条件下A549-KD细胞抗凋亡活性显著降低。结论细胞角蛋白参与维持细胞骨架结构,对抗ROS诱导的细胞凋亡,提示其在细胞的氧化应激过程中发挥保护作用。     

伊马替尼和十字孢碱对非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响

目的探讨伊马替尼（STI571）、十字孢碱（STS）对非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响。方法经STI571和STS处理后,通过Western印迹检测A549细胞内凋亡诱导因子（apoptosis-inducing factor,AIF）的变化,然后利用膜联蛋白（annexin）Ⅴ-FITC PI凋亡试剂盒,借助流式细胞仪,检测A549细胞凋亡;利用Hoechst染色检测A549细胞凋亡现象并通过免疫荧光技术检测细胞内AIF和线粒体的变化。结果 Western印迹检测结果显示,STI571和STS处理能够提高AIF在A549细胞内以相对分子质量为57×103的形式表达;流式细胞仪检测结果显示,STS处理组膜联蛋白ⅤFITC染色的细胞数随着STS处理时间的增加呈现先增后降的趋势,溴化乙锭PI染色的细胞数随着处理时间增加到20 h呈现增多的趋势;STI571处理组膜联蛋白ⅤFITC的染色结果和溴化乙锭的染色结果与对照组相比,变化均不显著;STI571与STS共同作用组膜联蛋白ⅤFITC染色细胞数少于STS单独处理组结果,溴化乙锭染色的细胞数明显多于STS单独处理组;Hoechst染色结果显示,STS处理组和STI571、STS共同处理组细胞核内染色质发生凝集;间接免疫荧光结果显示,AIF发生聚集且细胞内线粒体染色亮度减弱。结论 STS和STI571处理能够引起细胞内AIF分布形式上的变化,STS可引起A549细胞发生细胞凋亡,STI571处理不能引起细胞发生凋亡,但能引起细胞内AIF发生聚集并对STS引起的细胞凋亡有促进作用。     

α2-Heremans-Schmid糖蛋白基因多态性与其血清含量的关联研究

目的 探讨α2-Heremans-Schmid糖蛋白(α2-Heremans-Schmid glycoprotein,AHSG)基因单核苷酸多态(single nucleotide polymorphism,SNP)与其血清含量的相关性及其参与调节基因转录的机制.方法 对AHSG基因进行重测序,构建连锁不平衡模式,选择标签SNP在192名北京汉族和424名广州汉族个体中进行了基因分型;应用报告基因荧光素酶活性检测不同等位基因的转录活性;应用酶联免疫吸附试验检测北京地区192名个体血清中AHSG的浓度.结果 AHSG重测序共检出8个SNP,连锁不平衡分析显示广州和北京地区人群的连锁不平衡模式不同,但选择的标签SNP和具有潜在功能的SNP的等位基因和基因型频率分布在两组人群中差异无统计学意义.荧光素酶活性实验结果显示,AHSG基因启动子区-799A等位基因比-799T等位基因的转录活性高;多态性位点rs2248690、rs4917和rs4918与血清中AHSG的含量存在相关性;多元回归分析结果表明只有rs2248690与AHSG含量存在相关性.结论 位于AHSG基因启动子区的rs2248690位点与其血清中含量存在相关性.     

SARS患者7年随访血清抗体变化规律及胃肠道免疫组化研究

目的 连续7年随访严重急性呼吸综合征(SARS)患者血清特异性IgM、IgG及N蛋白抗体滴度变化,应用胃肠镜观察胃肠道的病理改变并进行免疫组织化学研究.方法 应用免疫荧光(IFA)和双抗原夹心ELISA方法,对SARS患者发病1年后采用每隔1年检测一次血清SARS病毒(SARS-CoV)特异性IgM、IgG及N蛋白抗体滴度;用抗SARS-CoV N蛋白单克隆抗体对SARS恢复期患者胃肠道组织进行免疫组化研究.结果 14例SARS患者特异性IgG抗体1年后平均滴度为1/71(95%CI:1/58～1/85),连续追踪7年呈下降趋势,7年后大部分患者IgG抗体滴度消失,特异性IgM抗体1年后消失,N蛋白抗体1年后平均滴度为1/146(95%CI:1/122～1/171),与IgG抗体变化同时呈下降趋势.7年后其中9例患者检测N蛋白抗体全部为阴性,另5例临床症状较重的患者,N蛋白抗体仍检测阳性,其中3例N蛋白抗体滴度维持在1/156～1/210之间,2例N蛋白抗体滴度接近正常.该5例患者行胃肠镜检测和细胞免疫组化试验,血中N蛋白抗体检测阳性的3例患者胃组织黏液腺上皮细胞免疫组化呈阳性表达,大部呈胞浆着色.其中1例患者在肠组织浆液柱状上皮及间质细胞亦有表达,另2例血清N蛋白抗体检测接近正常的患者,细胞免疫组化为阴性.5例患者病理活检:1例明确诊断为"胃印戒细胞癌并直肠多发转移"、1例"胃息肉"、1例"浅表性胃窦炎",其余2例正常.结论 SARS患者血清特异性IgM、IgG、N蛋白抗体在恢复期呈下降趋势,7年后大部分消失;N蛋白抗体变化规律与病情轻重程度有关.     

颈动脉超声联合C反应蛋白对短暂性脑缺血发作后发生早期脑梗死预测价值

目的 探讨颈动脉超声联合C反应蛋白(CRP)对短暂性脑缺血发作(TIA)后发生早期脑梗死的预测价值.方法 回顾性分析阜阳市妇女儿童医院自2016年1月至2020年9月收治的52例TIA患者的临床资料.根据患者TIA后7 d内是否发生脑梗死,将患者分为无脑梗死组和脑梗死组.比较两组患者的一般资料、颈动脉超声指标及CRP水...