子宫翻出2例徒手还纳成功报告

子宫翻出是一种极严重的产科并发症,多发生在分娩第三产程或产后24小时之内,主要是由于宫体收缩不良和宫颈松弛的基础上,胎盘尚未到剥离时,暴力牵拉脐带或用力挤压子宫底造成的。也有因脐带过短,胎儿娩出后子宫被牵拉而翻出,或者在胎盘娩出后因腹压突然增加而发生,但较少见。现将我院2006年     

α1,3-半乳糖基转移酶基因沉默对NK细胞介导的异种细胞毒作用的影响

目的 探讨α1,3-半乳糖基转移酶(α1,3-GT)基因沉默对人自然杀伤(NK)细胞介导的异种细胞毒作用的影响.方法 将培养的永生化猪血管内皮细胞系细胞株PED分为3组.转染组:PED转染了特异性α1,3-GT 核糖核酸干扰分子(SiRNA-1);错配组:PED转染了错配的SiRNA;空转染组:PED未转染SiRNA.观察各组PED与人NK细胞系细胞株NK 92在静止和流动状态下的粘附作用、不同效靶比下的NK92细胞毒作用以及PED和NK 92混和培养上清液中γ干扰素(IFN-γ)的水平.结果 PED转染后48 h,转染组、错配组和空转染组在静止状态下粘附NK92的数量(个)分别为262±26、275±24和252±23;流动状态下分别为132±12、125±15和110±20,无论是静止还是流动状态下,各组PED对NK92的粘附能力的比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).无论PED是否被活化,在相同效靶比下NK92对各组PED的杀伤率的比较,差异均无统计学意义(P＞0.05),但杀伤率与效靶比呈正相关.NK92与PED共孵育早期即有反应性IFN-γ分泌,其分泌水平[(366.9±28.7)ng/L]较其自发分泌水平[(60.1±6.4)ng/L]增加了5倍,在共孵育后12 h分泌值最高,但各组间不同时段IFN-γ分泌值的比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 利用RNA干扰技术下调PED上的α1,3-半乳糖残基(α-Gal)的表达,未引起NK92和PED相互作用的明显改变.α-Gal可能并非是NK细胞作用的靶位点,其表达量的高低对NK细胞的活化、粘附及杀伤能力未产生负性影响.     

肝移植术围手术期中医辨证施治分析

观察8例肝移植术后,围手术期中药治疗效果,除1例死于脑血管意外外,7例患者术后症状均治愈。     

结节性硬化症的CT诊断（附6例报告）

本文报告了结节性硬化症6例，结合其临床表现及多脏器侵犯，讨论了本病的CT诊断及鉴别诊断。结节性硬化症是一种遗传性疾病，虽病因与发病机制尚不明确，但通过全身CT检查，对本病的全身器官的侵犯有了进一步了解，加深了对本病的认识。     

乳腺癌中树突状细胞浸润的临床意义

目的 :探讨乳腺癌中肿瘤浸润性树突状细胞 (TIDC)与肿瘤发生发展的关系及对患者预后的影响。方法 :用免疫组化法 (S -P法 )检测 5 8例乳腺癌中树突状细胞浸润程度及ER的表达 ,其中 30例检测PCNA表达 ,分析TIDC与PCNA、ER表达的关系。进行随访并以COX模型做生存分析。结果 :树突状细胞浸润与PCNA表达呈负相关 ,r=- 0 .6 96 ,肿瘤不同组织学分级及不同ER状况的TIDC浸润有显著性差异 ,TIDC浸润影响患者预后。结论 :TIDC抑制乳腺癌细胞的增殖并影响其分化状况 ,可作为评估乳腺癌预后的因素之一。     

肩锁关节全脱位的手术治疗

我院自 1996～ 1999年 ,共收治肩锁关节全脱位 14例 ,经早期肩锁关节张力带固定、修补喙肩韧带及拉力螺钉固定锁骨与喙突等手术治疗 ,取得了良好的效果。现报告如下。临床资料一、一般资料　本组 14例 ,男性 10例 ,女性 4例 ,年龄2 0～ 5 1岁 ,平均 33.2岁。右侧 8例 ,左侧 6例。受伤原因 :车祸伤 8例 ,坠落伤 4例 ,摔跌伤 2例。本组均为新鲜脱位 ,手术时间为伤后 5～ 10 d。二、手术方法　本组采用局麻或全身麻醉。病人取仰卧 ,肩后垫枕略抬高 ,头转向健侧。以肩部横弧形切口 ,始自肩峰外端 ,沿肩锁关节及锁骨前方至锁骨中外 1/3交界处。切…     

肺原发性非霍奇金淋巴瘤1例

1　病例报告男 ,6 3岁。左背及左上臂不适 1个月 ,少有咳嗽 ,无咳痰 ,无咯血。体表淋巴结未触及 ,肝、脾未触及。实验室检查 :血常规、血沉正常。影像学检查 :X线胸片示两肺多发大小不等的团块状占位 (图 1)。CT示两肺叶内多发大小不等的团块状及团片状软组织密度影 ,部分病灶密度欠均匀 ,其内见小空洞 ,CT值约13～ 35 Hu,部分病灶边缘模糊 ,部分病灶呈浅分叶状 ,病灶最大约 4 cm× 6 cm大小 ,纵隔内未见明显肿大淋巴结。 CT诊断为多发性占位 ,考虑转移瘤可能大 (图 2、图 3)。腹部 CT未见明显异常。CT引导下肺组织活检病理报告 :肺组…     

分泌型Klotho蛋白抑制肾间质纤维化的机制研究

目的 研究分泌型Klotho蛋白抑制肾间质纤维化的机制,为治疗慢性肾脏病提供理论基础和新思路。方法 通过单侧输尿管梗阻（UUO）诱导C57BL/6小鼠肾纤维化,并分5组处理：假手术[Sham+磷酸盐缓冲液（PBS）]组、模型（UUO+PBS）组、UUO+Klotho组、UUO+Klotho+胰岛素组、UUO+Klotho+胰岛素样生长因子-1（IGF-1）组。检测小鼠左肾组织活性氧水平,并用HE及Masson染色评估肾脏病理改变及纤维化程度。实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法以及免疫荧光化学检测肾组织中超氧化物歧化酶2 （SOD2）、纤连蛋白和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平,此外用蛋白免疫印迹法检测磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、AKT、磷酸化磷脂酰肌醇（-3）激酶（p-PI3K）、PI3K、胰岛素受体底物-1（IRS-1）蛋白表达水平。结果 成功建立了UUO小鼠模型。与UUO+PBS组比较,UUO+Klotho组小鼠肾组织的纤维化缓解（P <0.001）,且肾纤维化标志物纤连蛋白和α-SMA mRNA及蛋白的表达降低（P均 < 0.001）,保护因子SOD2 mRNA及蛋白表达升高（P均 < 0.001）。胰岛素及IGF-1可激活肾组织IRS-1/PI3K/AKT通路并破坏Klotho对肾脏的保护作用（P均 < 0.001）。结论 Klotho通过抑制胰岛素下游IRS-1/PI3K/AKT信号通路从而缓解肾脏的纤维化。     

circSNRK通过上调Akt通路改善肾小管上皮细胞缺血-再灌注损伤

目的  探讨环状RNA SNRK（circSNRK）在缺血-再灌注损伤（IRI）中的作用及机制。方法  构建缺氧-复氧（IRI）细胞模型,检测IRI处理后circSNRK的表达情况及过表达circSNRK对细胞增殖和细胞凋亡的影响。分析circSNRK的作用靶点。将HK2细胞分为空白组（Mock组）、IRI组、对照质粒+IRI组（IRI+NC组）、过表达人circSNRK+IRI组（IRI+circSNRK组）、过表达人circSNRK+IRI+蛋白激酶B（Akt）抑制剂组（IRI+circSNRK+MK2206组）、对照质粒组（NC组）。检测Mock组、IRI组、IRI+NC组、IRI+circSNRK组细胞增殖及凋亡情况。进行circSNRK作用靶点的基因本体（GO）富集分析和京都基因与基因组百科全书（KEGG）聚类分析。检测Mock组、IRI组、IRI+NC组、IRI+circSNRK组细胞CDKN1A、Akt、B细胞淋巴瘤（Bcl）-2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-9信使RNA（mRNA）表达水平,p21、Bcl-2、Caspase-9、Akt、p-Akt蛋白表达水平。检测NC组、IRI+NC组、IRI+circSNRK组、IRI+circSNRK+MK2206组细胞增殖及凋亡情况。结果  与Mock组比较,IRI组circSNRK表达水平较低,HK2细胞增殖能力下降,细胞凋亡增多。IRI+circSNRK组细胞增殖能力较IRI+NC组升高,细胞凋亡较IRI+NC组减少。circSNRK可通过51个微小RNA（miRNA）作用于648个靶点。GO富集分析显示,circSNRK作用靶点主要富集于细胞过程和生物调节等生物学过程,细胞部分、细胞和细胞外部分等细胞成分,以及结合、结合蛋白和酶等分子功能。KEGG聚类分析显示,circSNRK作用靶点主要富集在癌症信号通路、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）-Akt信号通路和癌症miRNA等相关通路。与Mock组比较,IRI组CDKN1A和Caspase-9 mRNA相对表达量较高,miR-99a-5p RNA表达水平较高,Akt和Bcl-2 mRNA相对表达量较低;与IRI+NC组比较,IRI+circSNRK组CDKN1A和Caspase-9 mRNA相对表达量较低,Akt和Bcl-2 mRNA相对表达量较高,miR-99a-5p RNA表达水平较低,差异均有统计学意义（均为P < 0.05）。IRI组p21和Caspase-9蛋白表达较Mock组增多,p-Akt、Akt和Bcl-2蛋白表达较Mock组减少;IRI+circSNRK组p21和Caspase-9蛋白表达较IRI+NC组减少,p-Akt、Akt和Bcl-2蛋白表达较IRI+NC组增多。circSNRK和Akt上存在miR-99a-5p结合位点。与NC组比较,IRI+NC组细胞增殖能力下降;与IRI+NC组比较,IRI+circSNRK组细胞增殖能力升高;与IRI+circSNRK组比较,IRI+circSNRK+MK2206组细胞增殖能力下降（均为P < 0.05）。IRI+NC组细胞凋亡水平较NC组高;IRI+circSNRK组细胞凋亡水平较IRI+NC组低;IRI+circSNRK+MK2206组细胞凋亡水平较IRI+circSNRK组高。结论  在IRI条件下,circSNRK可影响HK2细胞增殖和凋亡,可能是通过Akt通路发挥作用。     

单核细胞、NK细胞和T细胞在猪-猕猴延迟性异种移植排斥反应中的作用

目的观察单核细胞、NK细胞和T细胞在猪-猕猴延迟性异种移植排斥反应(DXR)中的作用。方法建立湖北白猪-云南猕猴的腹腔异位心脏移植模型，实验分为2组：对照组(n=5)，不使用中华眼睛蛇毒因(Y-CVF)；实验组(n=4)应用Y-CVF完全清除受者体内补体。2组受体猴均采用环孢素A(CsA)，环磷酰胺(CTX)和甲基强的松龙(MP)三联免疫抑制治疗。免疫组织化学方法检测移植心组织中细胞间黏附分子(ICAM)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、单核细胞、NK细胞和T细胞的表达。结果对照组3个移植心在15～60min内发生超急性排斥反应(HAR)，另2个分别存活22h及6d，移植心均未见明显的炎性细胞浸润及ICAM-1和TNF-α的表达。实验组移植心存活时间分别为8、10、13和13d，移植物浸润细胞中可见大量的单核细胞(50％)，少量的NK细胞(8％～10％)，CD4^ T细胞(15％)和C08^ T细胞(25％)。移植物血管内皮细胞表面出现ICAM-1的表达上调，移植物间质中出现TNF-α的表达增加。结论单核细胞、NK细胞和T细胞介导的移植物损伤，在应用Y-CVF处理的猪-猕猴DXR发生中发挥重要作用。