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91.
目的:观察老年高血压病患者(EH1组51例)晨起血压升高状况,并与年轻高血压病患者(EH2组45例)进行对比分析。方法:采用无创性携带式动态血压仪(ABP),监测两组患者24h血压及心率,24:00 ̄5:00为夜间、5:00 ̄9:00为晨起时间带,晨起最高收缩压较夜间最低收缩压高6.67kPa(50mmHg)者为晨起血压升高。结果:EH1组晨起血压升高35例(68.62%),明显高于EH2组15例 相似文献
92.
氯沙坦钾、吲哒帕胺联合用药治疗高血压的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解单用氯少坦钾、吲哒帕胺及两者联用对轻、中度高血压的降压效果与临床意义。方法:61例轻中度高血压患者随机分为3组,分别服用氯少坦钾、吲哒帕胺及两者联合用药,观察用药前及第2、4周后的偶测血压,并于用药前后行24h动态血压监测及血糖、血脂、血尿酸、钾钾检查。结果:降压效果:用药4周后单药与联用均有明显的降压效果,偶测与24h动态血压均显著降低(P<0.01),但联用的降压效果更明显,与单药比较P<0.05)。用药第2周时单用氯沙坦钾组的降压幅度低于单用吲哒帕胺与联用组(P<0.05),提示单用氯沙坦钾组降压起效缓慢。实验室检查,单用吲哒帕胺组血钾降低,血尿酸升高(P<0.05),单用氯沙坦钾组血尿酸降低(P<0.05),联用组无明显变化。结论:氯沙坦钾、吲哒帕胺联合应用具有良好的协同互补作用,可显著改善高血压治疗的安全性与有效性。 相似文献
93.
本研究通过wt1反义寡核苷酸(ASO)抑制wt1基因的表达,观察微小残留病模型及患者基因表达的变化。取56例复诊急性白血病完全缓解(CR)患者骨髓,用RT-PCR方法筛选出wt1基因表达阳性的骨髓标本。白血病细胞系微小残留病(MRD)模型及筛选出的wt1阳性急性白血病CR患者骨髓标本进行了细胞培养并用wt1ASO处理细胞,观察wt1基因表达的变化。结果表明:wt1基因的敏感性是10-3-10-4;56例急性白血病CR患者骨髓wt1基因的表达阳性率为16%。用wt1ASO处理wt1表达阳性的K562、HL-60细胞系MRD模型以及9例存在MRD的急性白血病CR患者骨髓,发现wt1ASO组有效的阻断了wt1基因的表达,而正义寡核苷酸组和对照组wt1基因的表达仍为阳性。结论:wt1ASO体外能够阻断白血病MRD中残留白血病细胞wt1基因的表达。 相似文献
94.
目的探讨24h动态血压监测(ABPM)对诊所血压(CBP)显示降压有效的老年高血压患者的临床评价价值。方法选取口服降压药物1个月以上,并按CBP检查标准降压有效的老年高血压患者86例作为观察组,血压正常的健康老年人80例作为对照组,对比两组ABPM的各项指标。结果与对照组比较,老年高血压组24h、日间、夜间平均收缩压及24h平均脉压均升高(P<0·05),日间、夜间收缩压负荷及昼夜血压节律消失的患者比例也显著高于对照组(P<0·05)。结论对CBP检查正常的老年高血压患者还应进一步行ABPM,ABPM可作为观察老年高血压患者降压疗效以及降压是否平稳的重要依据。 相似文献
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96.
97.
目的:探讨老年高血压合并脑卒中(EH1)患者血压的昼夜变异及除外心率因素后血压的昼夜变动(BP/HR)情况,以明确血压昼夜变异与心率的关系。方法:采用动态血压监测仪分析了54例EH1和51例老年单纯高血压病(EH2)患者的24h血压和心率。夜间比日间下降10%以上为夜间血压下降(Dipper),分别用日间和夜间平均心率除相应时间带的平均收缩压(BP/HR),计算昼夜的变化率(△BP/HR),夜间BP/HR值与日间BP/HR值比较下降大于10%为变动阳性。结果:(1)平均心率:EH1组全日、夜间均明显高于EH2组(P<0.01),日间无显著差异;(2)平均血压:夜间EH1组高于EH2组(P<0.01),日间、全日两组无显著差异;(3)Dipper:EH1组为16例(29.63%),EH2组为29例(56.86%),两者有显著差异(P<0.01);(4)△BP/HR:EH1组升至37例(68.52%)与同组Dipper例数比较P<0.01,EH2组升至35例(68.63%),与同组Dipper例数比较P>0.05。结论:老年高血压合并脑卒中患者Dipper例数减少的原因可能是该组患者夜间心率较快所致,观察昼夜心率变异对老年原发性高血压患者合并脑卒中有一定意义。 相似文献
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目的 探讨T2DM伴颈动脉硬化(CAC)患者动态血糖波动的特点.方法 88例受试者分T2DM伴颈动脉硬化(CAC)组38例,T2DM无颈动脉硬化(NCAC)组35例和正常对照(NC)组15例,采用动态血糖监测系统(CGMS)监测三组72h血糖变化,计算日内平均血糖波动幅度(MAGE)和血糖波动系数(BGFC).计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR,对相关数据进行对比分析.结果 CAC组BGFC、MAGE及HOMA-IR明显高于NCAC组(P均<0.05);CAC组颈动脉内中膜厚度(IMT)与BGFC 、MAGE及HOMA-IR呈正相关(r分别为0.352、0.360、0.336,P均 <0.05);CAC组BGFC、MAGE与HOMA-IR呈正相关(r分别为0.341、0.362,P均<0.05).结论 2型糖尿病颈动脉硬化与血糖波动相关,血糖波动可能促进了颈动脉硬化的发生与发展. 相似文献
99.
100.