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31.
目的 调查长时间远洋航海人员功能性胃肠病(FGIDs)的患病情况及干预性治疗的效果.方法 按照FGIDs罗马Ⅲ分类及诊断标准,采用整群抽样方法分别于远洋航海任务前后对远洋航海人员进行问卷调查,调查的病种包括功能性消化不良(上腹痛综合征及餐后不适综合征)、肠易激综合征(IBS,包括腹泻为主型IBS及便秘为主型IBS)、功能性腹胀、功能性便秘、胆系疼痛(胆囊功能紊乱及Oddi括约肌功能紊乱).在给予系统的健康宣教及适当的辅助药物治疗后,了解干预治疗对疾病转归的影响.结果 于远洋航海前后分别收回有效问卷355份,结果显示通过系统的健康宣教及适当的辅助药物治疗,任务结束后FGIDs患病情况得到明显控制,原患病人员症状消失及缓解率达49.44%.同时发现航海人员中机电部门各型FGIDs患病率高于其他部门;长期值更人员的FGIDs患病率明显高于非值更人员;有吸烟、饮酒及饮茶习惯的人员FGIDs患病率明显高于无上述习惯的人员.结论 长期航海人员FGIDs患病比例较高,系统的健康宣教及适当的辅助药物治疗可明显减少FGIDs患病并改善相应症状. 相似文献
32.
目的 了解海军基层部队官兵中功能性胃肠疾病(FGIDs)的发生情况及其相关影响因素.方法 采用整群抽样的方法,抽取不同地区、不同兵种海军基层部队官兵共1931人,采用罗马Ⅲ成人功能性胃肠疾病诊断调查问卷(RomeⅢ-DQ)进行调查,按照FGIDs罗马Ⅲ分类及诊断标准进行诊断并分析相关发病因素.结果 共回收有效问卷1882份,有效率97,46%.海军基层部队官兵FGIDs总患病率为26.62%(501例),其中功能性腹胀患病率最高,为8.66%,其次为功能性消化不良(6.91%)、肠易激综合征(5.79%)、功能性便秘(4.57%),而功能性胆系疼痛患病率最低,仅为0.7%.不同年龄分组间比较,26~ 35岁组FGIDs患病率(54.78%)高于36 ~ 45岁及16~25岁年龄组(分别为29.73%、15.11%,P<0.05);大专及以上学历组FGIDs患病率(36.88%)高于高中及初中学历组(分别为23.03%、26.44%,P<0.05);南部地区基层部队官兵FGIDs患病率(32.01%)高于北部地区及中部地区基层部队官兵(分别为23.26%、26.31%,P<0.05);海军航空兵部队飞行员FGIDs患病率(12.09%)低于水面作战舰、水面后勤舰及潜艇官兵(分别为26.29%、24.29%、28.32%,P<0.05);吸烟者FGIDs患病率(35.78%)高于不吸烟者(26.31%,P<0.05);少量饮酒者FGIDs患病率(67.22%)高于不饮酒及偶尔饮酒者(分别为9.03%、9.37%,P<0.05).结论 海军基层部队官兵FGIDs患病率较高,且其发病与年龄、学历、地区、兵种、吸烟及饮酒等因素有关. 相似文献
33.
34.
餐后低血压是老年人常见的餐后血压较餐前下降的一组临床综合征,主要表现为嗜睡、黑矇、跌倒、晕厥及心绞痛等心脑缺血症状,可导致严重的心脑血管不良事件,是老年人全因死亡的独立预测因子.其发病机制复杂,可能与老年人神经、体液失代偿等各种因素综合作用有关,治疗上应加强基础疾病的控制、调整饮食结构及适当口服药物.加强对老年人餐后血... 相似文献
35.
36.
37.
1病例报告患者男,56岁。因腹痛伴黄疸1个月余入院。自述1个多月前出现左上腹钝痛,并逐渐出现皮肤黏膜黄染,尿色加深,进行性加重。无发热,体重无明显下降。查体:巩膜及全身皮肤黄染,剑突下压痛,余无异常。 相似文献
38.
动脉钙化是心血管疾病的主要危险因子之一,是受多种相关基因及骨调节蛋白主动调控的过程。其中,胎球蛋白-A能抑制转化生长因子-8的细胞内信号传导,抑制羟磷灰石及钙磷的沉积,抑制参与动脉钙化的炎症因子的激活,抑制胰岛素受体自动磷酸化等多途径调节血管钙化。 相似文献
39.
目的探讨肥胖患者隐性高血压(MH)与24 h尿蛋白的关系。方法选取诊所血压(CBP)正常的肥胖患者67例(肥胖组)和体质量正常的健康体检者29例作为对照组,均行24 h动态血压(ABP)检查,按日间血压检测结果,将肥胖患者分为肥胖伴MH组(28例)和单纯肥胖组(39例);对比分析3组24 h尿蛋白定量结果。结果肥胖伴MH组的24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP均明显高于对照组和单纯肥胖组(P<0.01);各组24 h尿蛋白≥150 mg的发生率比较显示,肥胖伴MH组明显高于单纯肥胖组(P<0.05)和对照组(P<0.01),单纯肥胖组高于对照组,但无统计学差异。结论肥胖是导致蛋白尿的原因之一,而肥胖合并MH加重了尿蛋白的产生。 相似文献
40.
动脉钙化是心血管疾病的主要危险因子之一,是受多种相关基因及骨调节蛋白主动调控的过程.其中,胎球蛋白-A能抑制转化生长因子-β的细胞内信号传导,抑制羟磷灰石及钙磷的沉积,抑制参与动脉钙化的炎症因子的激活,抑制胰岛素受体自动磷酸化等多途径调节血管钙化. 相似文献