长期服用瑞舒伐他汀对自然衰老小鼠寿命的影响

目的观察长期服用强效调脂药物瑞舒伐他汀对自然衰老小鼠寿命的影响。方法 18月龄ICR小鼠60只,随机分为2组,每组30只,雌雄各半,药物组小鼠给予瑞舒伐他汀5 mg/kg溶于2 mL蒸馏水中每天定时灌胃,对照组小鼠每天同时用等量蒸馏水灌胃。记录每只小鼠的死亡日期、生存天数,并计算平均寿命,绘制存活曲线。结果药物组和对照组小鼠寿命分别为(256.67±147.61)d和(231.07±121.26)d,药物组比对照组延长11.08%,但差异无统计学意义。结论常规剂量瑞舒伐他汀对衰老小鼠寿命无影响,长期应用安全。     

冠心病患者外周血白细胞表面粘附分子的表达

目的　目前认为炎症可能在冠心病发病及恶化过程中起重要的作用。本研究通过测定冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达 ,探讨炎症与冠心病的关系。方法　选择 5 4例冠心病患者 ,其中急性心肌梗死 2 5例 ,不稳定心绞痛患者 2 9例。根据不稳定心绞痛患者病情的严重程度将其按Braunwald分级分为三组 :第一组 (9例 ,BraunwaldⅠ级 ) ;第二组 (8例BraunwaldⅡ级 ) ;第三组 (12例BraunwaldⅢ级 )。选择 12例健康人为正常对照组。采用流式细胞术分析外周血中性粒细胞和单核细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达。结果　冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达较正常对照组显著升高 (P <0 0 0 1) ;不稳定心绞痛患者由第一组到第三组外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达是逐渐升高的 ,且第一组与第三组有统计学意义 (P <0 0 5 )。结论　冠心病患者外周血白细胞是激活的 ;随着不稳定心绞痛病情的加重 ,外周血白细胞活性也是增加的 ,白细胞活性状态与冠脉缺血的严重程度正相关     

AT1受体在高血压左室重构中的作用

高血压左室重构是通过一系列复杂的分子和细胞间相互作用而导致心脏结构、功能变化的结果 ,表现为心肌细胞的肥大和凋亡、非心肌细胞的增殖、细胞外基质量和组成的改变等。左室重构在一定程度上是心脏对后负荷增加、神经内分泌激活的代偿反应 ,同时也是许多心血管病事件的独立危险因素。人体内血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )的受体主要有血管紧张素Ⅱ 1型受体(ＡＴ1)和 2型受体 (ＡＴ2 )两种亚型 ,其中ＡＴ1受体介导了ＡｎｇⅡ的大部分生理功能。研究表明心脏局部存在着独立的肾素 血管紧张素系统 (ＲＡＳ) ,ＡｎｇⅡ作为ＲＡＳ的主要效应分子可…     

Stat 3--参与心肌肥大的一个新的信号转导及转录激活因子

信号转导及转录激活因子 3是细胞浆内的一种潜在的核转录因子 ,参与多种促心肌肥大因素的信号转导 ,并与心肌局部肾素血管紧张素系统相关联 ,本文对信号转导及转录激活因子 3在心肌肥大的发生发展中的作用作一综述。     

三七皂甙诱导骨髓基质细胞分化为心肌样细胞的实验研究

目的探讨三七皂甙对体外定向诱导猪骨髓基质细胞(MSCs)分化为心肌样细胞的影响。方法用穿刺方法抽取猪骨髓,分离并培养骨髓基质细胞,中药三七皂甙定向诱导分化为心肌样细胞。倒置显微镜下观察细胞形态,免疫细胞化学法鉴定心肌细胞特异性抗原标志物肌钙蛋白T,用RT-PCR对心肌肌球蛋白重链(β-MHC)进行鉴定。取培养的猪心肌细胞作为阳性对照,未经三七皂甙诱导正常培养的骨髓基质细胞作为阴性对照。结果猪MSCs经三七皂甙诱导2h后,大部分MSCs可分化为心肌样细胞,免疫细胞化学检测细胞中的肌钙蛋白T呈阳性,RT-PCR显示能表达β-MHC。结论MSCs是骨髓来源的具有多向分化潜能的干细胞,在三七皂甙的定向诱导下,可以向心肌样细胞分化,有望成为心衰及心肌梗死等心肌损伤时干细胞移植治疗的理想细胞材料。     

国产Partner冠状动脉支架治疗冠心病的疗效及临床随访

目的 评价国产Partner冠状动脉支架治疗冠心病的安全性和疗效.方法 回顾性分析在21个心脏中心置入Partner冠状动脉支架的1352例冠心病患者,观察术后1年内心源性死亡、心肌梗死、靶血管重建率、主要不良心脏事件(MACE)和支架内血栓形成发生率.结果 1352位患者共1869处病变置入Partner支架.其中,糖尿病患者占23.3%,急性冠状动脉综合征的患者占90.49%,C 型病变占30.98%,分叉病变占11.13%,慢性完全闭塞病变占7.81%;靶病变血管平均长度21.99±10.57 mm,病变平均狭窄程度88.18%±10.93%,参考血管直径3.17±1.81 mm,病变最大扩张压力13.77±3.01 atm;使用球囊预扩张的病变占78.12%,球囊后扩张的病变占25.79%.随访结果显示:12个月累积心源性死亡0.52%,心肌梗死0.96%,靶血管重建2.14%,MACE 3.62%,数据均在可接受范围内.患者1年累积血栓发生率(0.66%)与其他研究结果类似.结论 1 年的随访结果表明,国产Partner冠状动脉支架的安全性和有效性良好.     

NGF对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CREB表达的上调作用

目的探讨外源性神经生长因子(NGF)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马CREB和磷酸化的CREB(p-CREB)表达的影响。方法用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学、W estern B loting和图像分析方法检测大鼠海马CA1区CREB和磷酸化CREB表达。结果假手术组海马CA1区CREB有明显表达,缺血再灌注组CA1区表达较假手术组减少,NGF组CA1区的CREB表达多于缺血再灌注组(P<0.05)。假手术组海马CA1区p-CREB表达很少,缺血再灌注组p-CREB表达多于假手术组,NGF组p-CREB表达多于缺血再灌注组(P<0.05)。结论NGF上调海马CREB和p-CREB的表达,对缺血神经元起保护作用,CREB和p-CREB参与NGF对缺血神经元的保护作用机制。     

急性心肌梗死患者外周血CD34+细胞与肌酸激酶同工酶、N末端B型利钠肽原、左室射血分数的相关性

背景:急性心肌梗死后具有动员骨髓和外周血中的CD34+干细胞的潜能,参与坏死心肌的自身修复,但外周血CD34+细胞与其他相关指标的关系尚不明确,目的:观察急性心肌梗死患者外周血单个核CD34+细胞的动态变化规律,并进一步分析其与肌酸激酶同工酶、N末端B型利钠肽原、左室射血分数的相关性.方法:采集急性心肌梗死患者(实验组)发病第2,3,4,5,7,30,90,120天的外周静脉血及入院后相应时间点非冠状动脉粥样硬化性心脏病患者(对照组)外周静脉血,采用流式细胞仪测定外周血单个核细胞CD34+的百分率.同时对心肌梗死患者进行肌酸激酶同工酶、N末端B型利钠肽原及心脏超声检测.结果与结论:①实验组单个核细胞CD34+细胞百分率于心肌梗死后第3天开始升高,第4天达到高峰,第90天回降至基线水平.对照组单个核细胞CD34+细胞百分率无明显变化.②实验组外周血单个核CD34+细胞与左室射血分数呈正相关关系,与N末端B型利钠肽原呈负相关关系;与肌酸激酶同工酶无相关性.提示急性心肌梗死后4~8 d内给予干细胞治疗可适度改善心脏收缩功能,并且较高的CD34+干细胞表达有益于急性心肌梗死后心肌功能的恢复.     

NLRP3与NOD2受体激活对下游炎症因子表达的影响

目的 核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)与核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)受体被其特异性配体激活后对下游炎症因子表达的影响.方法 实验分为4组:空白对照组、TATP组、TMDP、TMDP+ATP组.用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定白细胞介素(IL)-1β及IL-18的表达,逆转录PCR测定NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)的表达情况.结果 TMDP组、TATP组、TMDP+ ATP组的IL-1β和IL-18水平均高于空白对照组(P＜0.05),且TMDP+ ATP组水平增高更显著.TMDP组、TATP组、TMDP+ATP组的NLRP3和Caspase-1表达均高于空白对照组(P＜0.05),且TMDP+ATP2水平增高更显著(P＜0.05).结论 NOD2的特异性配体胞壁酰二肽,NLRP3的特异性配体腺苷三磷酸单独刺激THP-1后NLRP3及下游炎症因子的表达很弱或无表达,联合刺激后可显著增强NLRP3及下游炎症因子的表达,二者之间存在相互促进及协同作用.     

降钙素基因相关肽减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质tau磷酸化

目的:探讨外源性降钙素基因相关肽(Calcitonin gene related peptide,CGRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质tau蛋白过度磷酸化的影响。方法:用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学SABC法、Western Blotting和图像分析方法检测大鼠顶叶皮质tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化程度和总tau蛋白表达、以及CGRP对缺血神经元tau蛋白过度磷酸化的影响。结果:缺血再灌注顶叶皮质tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化水平和总tau蛋白显著升高(P<0.05);CGRP组大鼠顶叶皮质tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化水平显著低于缺血再灌注组,总tau也降低(P<0.05)。结论:CGRP明显减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质tau蛋白磷酸化程度,降低tau蛋白磷酸化水平可能对缺血神经元起保护作用。