紫杉醇对TRAIL诱导胃癌SGC7901细胞凋亡的影响

目的探讨紫杉醇对TRAIL诱导的胃癌SGC7901细胞凋亡的影响。方法采用MTT法测定细胞活力、采用流式细胞仪检测细胞凋亡、Western blot检测蛋白表达。结果在胃癌SGC7901细胞中,100 ng/ml的TRAIL导致轻度的增殖抑制和细胞凋亡,TRAIL（100 ng/ml）联合紫杉醇（7.19μg/ml,24 h的IC50剂量）引起明显的细胞增殖抑制和诱导凋亡作用（P〈0.05）。TRAIL单药没有改变死亡受体5（DR5）的蛋白表达,而7.19μg/ml紫杉醇作用于胃癌SGC7901细胞后明显上调了DR5的蛋白表达。TRAIL和紫杉醇联合作用后,也有DR5蛋白的明显上调。结论紫杉醇通过上调DR5的蛋白表达增强了TRAIL诱导的胃癌SGC7901细胞凋亡。     

c—Src在RANKL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移中的作用

目的探讨非受体酪氨酸激酶c—Src在核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移中的作用。方法流式细胞仪检测MDA—MB-231细胞表面受体核因子-κB受体活化因子（RANK）蛋白的表达及RANKL刺激后细胞p-Src及c-Src的表达;Transwell法测定细胞迁移能力。结果MDA—MB-231细胞表达RANK蛋白,RANKL诱导MDA-MB-231细胞迁移能力增强。应用RANKL的圈套受体OPG可阻断RANKL诱导的细胞迁移。RANKL刺激后MDA—MB-231细胞p-Src表达升高,应用src激酶抑制剂PP2可显著抑制RANKL诱导的细胞迁移。结论c-Src信号通路参与RANKL诱导的乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移。     

结肠多原发癌合并甲状腺癌肺转移一例

随着肿瘤治疗手段的不断改进,肿瘤患者生存时间明显延长,随之而来的第二原发肿瘤的发生率也在增加。双重癌因原发部位及生物学行为不同,治疗的方法和顺序也不尽相同,目前暂无标准治疗模式。本病例为结肠多原发癌合并甲状腺癌肺转移,通过多学科诊疗团队制定个体化治疗方案,在保证患者生活质量的前提下,延长了生存时间。现将该病例诊断和治疗过程中的体会与大家分享。     

胃癌细胞来源的exosomes诱导Jurkat T细胞凋亡及其机制初探

目的 研究胃癌细胞来源的exosomes对JurkatT细胞凋亡的影响,初步探讨NF-κB通路在此过程中的作用.方法 采用离心超滤和蔗糖密度梯度超速离心的方法从胃癌SGC7901细胞的上清液中分离出胃癌来源的exosomes.透射电子显微镜下观察exosomes形态.台盼兰拒染法检测细胞增殖能力,瑞氏-姬姆萨染色检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白的表达.结果 透射电子显微镜下观察胃癌SGC7901细胞来源的exosomes具有特征性的盘状结构,由双层膜构成,它们的直径在30～100nm之问.Exosomes能抑制Jurkat T细胞增殖,并能诱导Jurkat T细胞凋亡,在此过程中伴随有p-IKK表达的下调.结论 胃癌细胞来源的exosomes能抑制Jurkat T细胞凋亡,其机制可能与抑制NF-κB通路有关.     

奔豚气病验案2则

<正>奔豚气病,因病气冲上如豚之奔状而得名,是指患者自觉有气从少腹上冲心胸咽喉,发作时有濒死感为主症的病证。本病的发病特点为发病之初,自感有气从少腹上冲,或冲胃、冲心、冲咽喉、冲头、或冲躯干,给患者带来了极大的痛苦。"奔豚气病"出自张仲景的《金匮要略》,精辟地论述了"奔豚气病"的病因病机,主     

奥沙利铂通过上调死亡受体表达增强TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的实验研究

目的:研究奥沙利铂对TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的影响,探讨死亡受体5(DR5)在TRAIL诱导细胞凋亡中的作用.方法:采用MTT法测定细胞活力、采用流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Western blot检测DR5蛋白表达.结果:100ng/ml的TRAIL导致轻度的增殖抑制,诱导不超过5%的细胞凋亡;TRAIL(100ng/ml)联合奥沙利铂(23.44μg/ml)引起明显的细胞增殖抑制和细胞凋亡(P＜0.05),TRAIL没有明显改变死亡受体5(DR5)的表达,而23.44 μg/ml奥沙利铂作用胃癌细胞24小时后,明显上调了DR5的表达.结论:奥沙利铂通过上调DR5的表达增强TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡.     

miR-103与胃癌多药耐药作用机制探讨

目的 既往研究肿瘤耐药均集中在DNA水平,而DNA又影响mRNA及蛋白质表达.但是mRNA与编码蛋白质的表达并不成比例,而非编码RNA恰好能解释两者之间的不平衡.非编码RNA即微小RNA(microRNA,miRNA),是一类内源性短链非编码小分子核糖核苷酸,长度约18~25个核糖核苷酸,是转录后基因表达调节的关键分子,参与胃癌的发生发展.本研究旨在探讨miR-103在胃癌多药耐药中作用及其分子机制.方法 miRNA芯片筛选SGC7901/ADR及SGC7901细胞差异表达miRNA,应用qRT-PCR验证miR-103表达;将miR-103的拟似物及抑制物分别转染SGC7901/ADR及SGC7901细胞,MTT法检测转染前后对多柔比星敏感性变化;蛋白质印迹法检测miR-103对caveolin-1表达的影响.结果 miR-103在SGC7901/ADR细胞中表达(0.32±0.04)显著低于SGC7901细胞.miR-103拟似物转染SGC7901/ADR细胞后对多柔比星的敏感性较对照组显著提高,IC50由(18.83±0.32) μg/mL下降到(4.54±0.29) μg/mL,t=1.04,P<0.05;而miR-103抑制物转染SGC7901细胞后对多柔比星的敏感性显著降低,IC50由(1.65±0.03) μg/mL上升到(15.27±0.26) μg/mL,t=1.25,P<0.05.miR-103靶向作用于caveolin-1的3'-UTR,并在转录后水平负向调控caveolin-1表达.结论 miR-103通过靶向负调控caveolin-1表达,增加SGC7901/ADR细胞对多柔比星敏感性,从而逆转胃癌多药耐药.     

晚期非小细胞肺癌患者预后相关因素分析

目的 探讨晚期非小细胞肺癌预后的相关因素。方法 对234例晚期非小细胞肺癌患者的临床资料进 行回顾性分析,对可能影响其预后的相关因素进行单因素和多因素分析。结果 符合纳入标准的非小细胞肺癌患者 234例,选择性别、年龄、吸烟状况、功能状态(PS)评分、病理类型、临床分期6个因素进行单因素分析,其结果显示:PS 评分的相对危险度是1.980(95%CI =1.482~2.646,P <0.05),吸烟状况的相对危险度是1.355(95%CI =1.029~ 1.784,P <0.05),提示PS评分及吸烟状况对晚期非小细胞肺癌预后有影响。针对上述两个因素进一步行多因素 COX分析显示:PS评分的相对危险度是2.085(95%CI =1.555~2.796,P <0.05),吸烟状况的相对危险度是1.464 (95%CI =1.109~1.934,P <0.05),提示PS评分、吸烟状况是影响晚期非小细胞肺癌预后的独立因素。结论 PS评分、吸烟状况是影响晚期非小细胞肺癌生存的独立预后因素。     

埃克替尼提高胃癌细胞对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体的敏感性

目的:胃癌细胞大多对TRAIL(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand)不敏感。本研究为探讨胃癌细胞对TRAIL耐药的原因以及如何提高胃癌细胞对TRAIL的敏感性。方法:流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹法检测蛋白的表达。结果:TRAIL(100ng/ml)作用MGC803和SGC7901细胞20小时,TRAIL诱导少量细胞凋亡,同时检测到EGFR和下游Akt、ERK的活化。用新型的EGFR酪氨酸激酶抑制剂埃克替尼(10μmol/L)预处理MGC803和SGC7901细胞2小时,之后加用TRAIL,结果抑制了TRAIL引起的EGFR和下游Akt、ERK的磷酸化,并最终提高了MGC803和SGC7901细胞对TRAIL的敏感性。结论:埃克替尼通过抑制EGFR通路从而增强了TRAIL诱导的胃癌细胞凋亡。