SR-B1依赖PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活介导HDL诱导内皮细胞PGI2释放

目的肾脏衰老相关的功能下降是心血管事件和死亡的独立预测因素。这项研究旨在评估健康中国人正常衰老有关的肾脏功能和心脏舒张功能下降及其相互关系。方法本研究为横断面研究,2003年在沈阳、北京和大连筛选出852例30～98岁的健康人(没有心血管疾病,肾小球滤过率>60 mL/min/1.73 m2),利用肾小球滤过率(eGFR,简化MDRD公式)和血清胱蛋白酶抑制剂C(CYSC)评价肾脏功能,心脏超声指标二尖瓣环E峰与A峰比值(E/A)评价心脏舒张功能。所有研究对象分别按照eGFR和CYSC的四分位数分为4组。在本研究中,心脏舒张功能下降(低E/A比值)定义为小于25百分位数(0.784)的E/A比值。结果血清CYSC和eGFR与年龄显着相关(eGFR:r=-0.102,P<0.01;CYSC:r=0.544,P<0.01)。年龄与E/A比值呈显著负相关(r=-0.381P<0.01)。二元logistic回归分析显示,与肾功最好的对照组相比,血清CYSC第二,第三和第四组未调整的OR值(95%可信限)分别为2.49(1.403～4.419),4.177(2.368～7.37)和7.614(4.387～13.217...     

桥粒蛋白基因突变与致心律失常性右室心肌病的分子遗传学研究进展

致心律失常性右室心肌病是一种病因复杂的遗传性心肌病,临床上甚至导致致命性心律失常,尤其在年轻人和运动员。该病的病理组织学特征是右心肌被纤维化组织取代,以至于发生早期室性心律失常和晚期心力收缩减弱和心衰。目前已经发现了7个致病基因与本病相关,其中有5个是桥粒蛋白编码基因（PG,PKP2,DP,DSG2,DSC2）,表明桥粒蛋白基因突变越来越被关注和认识。对致心律失常性右室心肌病（ARVC）与桥粒基因突变的基因表型及发病机制做一综述。     

载脂蛋白C-Ⅲ研究进展

载脂蛋白C-Ⅲ是一种水溶性低分子蛋白质,主要分布于血浆高密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和乳糜微粒中。新近研究表明,载脂蛋白C-Ⅲ是脂蛋白代谢的重要调节因子,与高三酰甘油血症和心血管疾病进展相关联。载脂蛋白C-Ⅲ在代谢综合征和动脉粥样硬化中起重要作用,可能是心血管疾病进展的重要预测因子。调节载脂蛋白C-Ⅲ代谢也许是控制代谢综合征患者血脂代谢异常和治疗心血管疾病发病的一重要靶点。     

SR-BI过表达对J774细胞胆固醇转运的影响

目的用构建的人SR-BI（hSR-BI）真核表达载体转染J774细胞,观察细胞瞬时过表达SR-BI对J774细胞胆固醇转运功能的影响。方法用hSR-BI cDNA转染法转染J774细胞,用RT-PCR和Western blot检测各组细胞的SR-BI表达,优化转染条件;用液体闪烁计数法检测流入和流出细胞的[3H]胆固醇量,分析过表达SR-BIJ774细胞的胆固醇转运功能。结果与对照组和空载体转染的J774细胞相比,pcDNA3.1（-）＋hSR-BI转染的J774细胞SR-BI表达升高;与空载体转染的J774细胞相比,pcDNA3.1（-）＋hSR-BI转染的J774细胞的胆固醇双向转运功能增强。结论用hSR-BI真核表达载体pcDNA3.1（-）＋hSR-BI成功转染了J774细胞,使细胞过表达SR-BI,过表达的hSR-BI具有促进胆固醇转运的作用。     

高脂高胆固醇饮食小型猪CD36表达的变化

目的:用高脂高胆固醇饮食喂养贵州小香猪，探讨高脂高胆固醇饮食小香猪清道夫受体CD36表达的变化。方法:采用高脂高胆固醇饲料喂养贵州小香猪，每2个月末称体重并从禁食过夜的小香猪眶静脉窦采集血样，检测血脂浓度。血浆总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的浓度均用酶法测定；采用逆转录-聚合酶链反应、蛋白质印迹和免疫组织化学分别检测CD36 mRNA和蛋白质的表达。 结果:喂养2个月后，实验组血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇含量明显高于正常对照组；血浆甘油三酯水平从第4个月末开始升高, 在第7个月末明显增加；肝组织、胸主动脉和肾脏组织CD36表达上调，同时观察到高脂高胆固醇小型猪胸主动脉PPARγ的表达上调。 结论:提示高脂高胆固醇饲料可引起贵州小型猪的脂质代谢紊乱,并导致肝组织、胸主动脉和肾脏组织的CD36表达上调以及胸主动脉PPARγ的表达上调。     

苦瓜抗兔动脉粥样硬化实验研究

目的：在证实苦瓜蛋白有抗炎、抗氧化作用的基础上，在兔动脉粥样硬化AS模型上，研究苦瓜是否有抗动脉粥样硬化作用。方法：新西兰兔分为3组，即正常组（正常兔饲料），AS模型组（正常兔饲料中含2％的胆固醇），苦瓜组（正常兔饲料中含2％的胆固醇和1.5％的苦瓜果肉）。90 d后处死动物，测定血脂及动脉壁总胆固醇含量，观察脂肪肝、主动脉粥样病变，综合评价苦瓜的抗动脉粥样硬化作用。结果：苦瓜组血清总胆固醇、LDL-C、血管壁总胆固醇均显著低于AS模型组，但TG水平与AS模型组差异不明显；苦瓜组HDL-C水平显著低于正常组；苦瓜组粥样病变面积、内膜厚度、I/M比值及脂肪肝程度均显著低于AS模型组。结论：苦瓜果肉有一定抗动脉粥样硬化作用。     

载脂蛋白A-Ⅰ对三磷酸腺苷结合盒转运体A1的影响

目的：以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象，观察载脂蛋白A-I对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的影响,从而探讨载脂蛋白A-I对动脉粥样硬化(As)发生发展的影响。方法:用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出, 高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量, 运用逆转录-多聚酶链反应和Western 印迹分别检测ABCA1 mRNA 与ABCA1蛋白的表达,用流式细胞术检测细胞平均ABCA1荧光强度。 结果:载脂蛋白A-I引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯呈时间依赖性减少, 而ABCA1蛋白质水平、细胞平均ABCA1荧光强度以及细胞内胆固醇流出呈时间依赖性增加,但ABCA1 mRNA没有明显变化。巯基蛋白酶抑制剂(leupeptin 和ALLN)增加ABCA1蛋白质水平,而其它蛋白酶抑制剂(pepstatin A、aprotinin及phosphoramiddon)不增加ABCA1蛋白质水平,蛋白体抑制剂(lactacytin)和溶酶体抑制剂(NH4Cl)也不影响ABCA1蛋白质水平。 结论:巯基蛋白酶可降解THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质,而载脂蛋白A-I可阻碍巯基蛋白酶降解ABCA1蛋白质,从而提高THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1 蛋白质水平, 增加细胞内胆固醇流出, 降低细胞内胆固醇聚积。     

医学机能实验学探索性试验的创新思考

信息时代的到来使得高等教育改革不断的深入,在医学方面,医学实验教学改革成为了高等医学教育改革的重中之重.在医学实验中机能实验已经成为基础医学领域的一门独立课程,而探索性试验又是机能实验学中的重要组成部分,无论是在培养实践能力还是创新能力中都起着至关重要的作用.本文主要对医学机能实验学的发展现状做一个简单的介绍,然后针对医学机能实验中的探索性试验进行分析,通过一些创新来推动医学教育领域的发展.     

四川省城市与农村伤害特征研究

目的通过对四川省城市与农村伤害进行监测和比较分析,了解城市与农村伤害发生的规律和特点。方法将2006年1月1日至2008年12月31日到监测医院就诊且被诊断为伤害的首诊患者作为监测对象进行调查,分析伤害发生的分布和规律。 结果在调查的68 909例伤害患者中,男女性别比为1.83∶1,不同性别各年龄组均有伤害发生,以25~44岁组最多,为28 288例（41.05％）,且城市与农村之间、不同性别之间伤害分布各有特点。 结论城市与农村伤害发生的规律不同,预防控制措施应根据当地伤害实际情况制定。     

脂肪分化相关蛋白反义寡核苷酸降低乙酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶活性

目的：已经发现随着细胞内胆固醇酯的积聚，脂肪分化相关蛋白的表达明显增加。本文进一步探讨脂肪分化相关蛋白干预细胞内胆固醇代谢的作用位点。 方法： Ox-LDL组为80 mg/L 氧化低密度脂蛋白与C57BL/6J小鼠腹腔巨噬细胞共同孵育，Ox-LDL+antisense组另加1 mmol/L脂肪分化相关蛋白反义寡核苷酸，在不同的时点取样，共观察4 d。使用荧光分光光度计观察细胞内胆固醇酯的改变；使用脂肪分化相关蛋白抗体间标法结合流式细胞术，观察脂肪分化相关蛋白表达量的变化；使用Ox-r［CL-3H］LDL和液体闪烁计数器观察细胞对氧化低密度脂蛋白摄入量的变化，并同时测定乙酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶的活性。 结果： 72 h后，Ox-LDL+antisense组细胞内胆固醇酯（19.9±1.9）mg/g protein显著低于Ox-LDL组（46.6±3.4）mg/g protein。4 d观察期间，脂肪分化相关蛋白蛋白的表达量两组细胞都增加，从12 h时点开始，Ox-LDL组大于Ox-LDL+antisense组，在4 d时点，Ox-LDL组明显高于Ox-LDL+antisense组。两组细胞摄入Ox-r［CL-3H］LDL的量逐渐增加，但是，Ox-LDL+antisense组摄入量从1 d后明显低于Ox-LDL组，在2 d和4 d时点，两组差别仍有显著性。乙酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶相对活性从6 h到2 d表现为增加，在2 d时点，两组比较差别显著，Ox-LDL+antisense组的活性明显低于Ox-LDL组。但从2 d到4 d，乙酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶相对活性稳定。ACAT的活性与脂肪分化相关蛋白蛋白的表达量相关分析表明，Ox-LDL组R2＝0.6176 （P＜0.05），Ox-LDL+antisense组R2＝0.8212（P＜0.05）。 结论： 抑制脂肪分化相关蛋白表达能引起细胞摄入外源性脂蛋白减少和乙酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶的活性降低，提示脂肪分化相关蛋白与脂滴的代谢功能密切相关，且乙酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶有可能是其潜在的位点。