糖尿病治疗专家系统研制和应用

目的 研制同时具有饮食治疗、运动治疗、药物治疗、自我监测和营养教育“五驾马车”功能的糖尿病治疗专家系统（DTs），为糖尿病治疗提供有效的工具。方法 采用信息技术、多媒体技术和现代营养治疗方法相结合，将糖尿病治疗的“五驾马车”有机结合，对糖尿病及其并发症患者的饮食摄取量和运动量进行量化控制。结果 DTS包括医院和家庭系统，医院系统适用于糖尿病专科门诊和营养门诊，可对患者进行饮食、运动、药物治疗，并具有病史管理功能。家庭系统与医院系统相匹配，患者利用家庭系统进行自我监测，医患互动，有效地提高糖尿病临床治疗效果。结论 DTS使用操作方便，可有效地提高糖尿病临床治疗效果。     

直肠给~(123)I-碘苯异丙胺测定门静脉分流指数及其临床意义

明确有无门脉系分流,并使之定量化,对估计门脉高压的病理和预后甚为重要。作者将用于脑血流闪烁扫描的~(131)I-碘苯异丙胺(以下简IMP)作直肠给药法测定肝和肺的放射性,建立一种能够定量地测定门脉系分流的新方法。检查方法:禁食4小时以上,灌肠后取左侧卧位插入20 Fr导尿管至距肛20 cm处,注入IMP 1.3 mCi后使仰卧位,用大视野闪烁扫描机观察胸腹部扫描象     

铝碳酸镁咀嚼片联合奥美拉唑治疗活动性胃溃疡组织学愈合质量的评价

背景：随着质子泵抑制剂的广泛应用，以及根除幽门螺杆菌（H．pylori）感染作为治疗消化性溃疡的主要手段，极大地提高了消化性溃疡的临床愈合率，但复发的难题仍待解决。溃疡愈合质量，尤其是组织学愈合质量受到许多学者关注。目的：观察活动性胃溃疡患者应用铝碳酸镁咀嚼片联合奥美拉唑与单用奥美拉唑治疗前后胃黏膜组织学变化。比较两组患者组织学溃疡愈合质量。方法：88例经胃镜检查证实伴有H．pylori感染的活动性胃溃疡患者随机分成治疗组和对照组。治疗第1周，两组患者均予H．pylori根除三联疗法，治疗组同时加服铝碳酸镁咀嚼片；第2～6周，治疗组给予铝碳酸镁咀嚼片联合奥美拉唑胶囊，对照组仅用奥美拉唑胶囊治疗；第7～8周，治疗组继续给予铝碳酸镁咀嚼片，对照组则停药。8周疗程结束后，两组患者复查胃镜。内镜下取胃溃疡周围黏膜（相当于原取材点处）组织2～4块，重新观察两组患者治疗后的胃黏膜组织学变化，着重从炎性细胞浸润程度和黏膜形态结构两个方面观察胃黏膜组织学恢复情况。结果：治疗组胃黏膜腺体密度和腺管形态改善程度较对照组好，且有统计学差异（P值分别为0．0351和0．0176）。结论：治疗活动期胃溃疡患者在根除H．pylori感染＋抗溃疡治疗后的第8周时点上．同时加用兼有抗酸和吸附胆汁作用的胃黏膜保护剂——铝碳酸镁咀嚼片，能更好地恢复胃黏膜形态结构，增强溃疡愈合的组织学质量．并有可能降低溃疡的远期复发率。     

p16基因表达与胃癌组织类型的关系

目的：探讨ｐ１６基因的表达与人胃癌组织类型的关系。方法：选取２４例病理确诊的胃癌组织及相应正常胃粘膜组织，用蛋白质免疫印迹（Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ）技术检测ｐ１６基因在两种组织中的表达。结果：２４例胃癌组织中，６例无ｐ１６基因表达的癌组织为低分化腺癌或印戒细胞癌；２例ｐ１６基因表达可疑；分化较高的５例ｐ１６基因表达增多；其们１１例ｐ１６基因的表达同相应正常组织无区别。结论：ｐ１６基因在胃癌组织中     

十二指肠球部多发隆起病变与幽门螺杆菌和胃上皮化生的关系

目的探讨内镜下十二指肠球部多发隆起病变与幽门螺杆菌（Hp）感染和胃上皮化生等组织学异常关系.方法连续调查86例经胃镜检查证实十二指肠球部多发隆起病变患者,并以40例球部基本正常患者作为对照.病变组Hp阳性患者接受三联根除治疗（奥美拉唑20mg、克拉霉素250mg、甲硝唑400mg,每天2次）,疗程7 d,停药后随访6个月后复查胃镜;病变组Hp阴性者接受奥美拉唑20 mg,每天1次治疗,疗程4～6个月,停药后2周复查胃镜.比较2次胃镜检查结果,包括胃镜下隆起病变程度及球部黏膜胃上皮化生等组织学异常,分析Hp感染与上述胃镜下表现及组织学异常关系.结果对照组患者组织学仅部分发现轻度慢性炎症,未发现球部Hp感染.病变组患者Hp检出率为58.1%,胃上皮化生检出率为57.0%.Hp阳性与Hp阴性患者胃镜下隆起病变程度差异无统计学意义（P＞0.05）,但胃上皮化生检出率更高,程度更严重（P＜0.05）.76例患者复查胃镜,根除Hp或奥美拉唑治疗对Hp阳性或阴性患者球部多发隆起病变无明显作用,但根除Hp后6个月,53.6%（15/28）患者胃上皮化生消失,61.0%（25/41）患者绒毛萎缩恢复正常,所有患者淋巴滤泡完全消失（26/26）,杯状细胞减少完全恢复（25/25）,同时炎症和活动性显著减轻（P值均＜0.01）.奥美拉唑疗效不显著.结论十二指肠球部多发隆起病变患者半数以上有Hp感染.Hp感染与隆起病变伴随组织学炎症密切相关,而与其内镜下表现及严重程度无关.根除Hp可使炎症显著减轻,胃上皮化生范围缩小或消退.     

幽门螺杆菌感染能促进胃粘膜上皮细胞的增殖

用免疫组织化学染色方法,对30例幽门螺杆菌(Hp)相关性慢性胃炎和15例Hp阴性胃粘膜基本正常者胃粘膜中增殖细胞核抗原(PCNA)标记指数(LI％)和表皮生长因子受体(EGF-R)的表达进行了检测。结果表明,Hp阳性患者PCNA LI％为13.94±1.64,Hp阴性对照组为7.71±O.92.有显著差异(P0.05)。提示,Hp感染能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖。这为阐明Hp感染在胃癌发病中作用的机理提供了线索。     

幽门螺杆菌长期感染蒙古沙土鼠建立胃癌模型的研究

目的：幽门螺杆菌（Hp）长期感染蒙古沙土鼠（MGs)发生胃癌鲜见报道。本实验旨在研究Hp长期定植于MGs导致胃黏膜病变及其致癌性。方法：36只交封闭MGs（雌雄各半）分别接种Hp标准株ATCC43504，或从胃癌患者胃内分离的Hp161株，10只MGs作为对照，接种后第8、20、28和84周分别处死，检查细菌定植及胃黏膜病变情况。结果：绝大多数MGs胃内Hp持续定植，胃黏膜炎症随时间逐渐加重，第84周组织学特征是胃黏膜中－重度胃炎，以淋巴细胞为主的单核细胞弥漫性浸润，黏膜，黏膜下，甚至浆膜下有大量淋巴滤泡浸润，偶见淋巴上皮病变，萎缩，肠化较少见，上皮增生明显，24％（4／17）发生增生性息肉，第84周时18％（3／17）发生高分化腺癌（Hp161组1例，ATCC43504组2例；1雄2雌），结论：单独感染Hp能诱导MGs发生胃癌，并提示可利用不同种属的MGs和不同Hp菌株进行相关研究，首次报道了雌性MGs感染也可发生胃癌。     

Ki-67在Barrett食管、重度反流性食管炎和食管腺癌中的表达和意义

背景：Barrett食管是一种食管腺癌癌前病变。Ki-67是一种能较准确地评估细胞增殖状态的抗原，在肿瘤进程中可能起重要作用。目的：研究Ki-67在Barrett食管、重度反流性食管炎和食管腺癌中的表达和意义。方法：应用免疫组化SP法测定59例Barrett食管、5例重度反流性食管炎、5例食管腺癌和10例正常食管黏膜组织中Ki-67的表达。结果：Ki-67在重度反流性食管炎中的阳性率为80．0％，Barrett食管阳性率为76．3％，与正常食管黏膜组织（20．0％）相比有显著差异（P〈0．05）：食管腺癌阳性率为100％。Ki-67的表达随Barrett食管肠化生程度的加重而增高（P〈0．05）；而不同长度（短段、长段）、肠化生黏膜形态（全周型、舌型和岛型）以及不同程度（轻度、中度）异型增生的Barrett食管，Ki-67的表达均无显著差异（P〉0．05）。结论：Ki-67在重度反流性食管炎和Barrett食管中表达增强，提示其在食管腺癌进程中起重要作用。