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101.
背景:骨关节炎病理过程中,白细胞介素1β被认为是促进软骨基质降解和关节软骨破坏的最重要的细胞因之一。 目的:观察白细胞介素1β在关节软骨中的表达,并观察维药买朱尼对其的影响。 方法:将40只SD大鼠随机数字表法随机等分为模型对照组、维药买朱尼组、假手术组、正常对照组。模型对照组和维药买朱尼组采用改良Hulth造模法建立大鼠膝骨关节炎模型,假手术组仅显露膝关节,不切断韧带,不切除内侧半月板。维药买朱尼组建模第2周开始灌胃维药买朱尼10.31 mg/(kg•d),模型组及假手术组大鼠均灌服等量生理盐水,连续4周。 结果与结论:模型组软骨退变程度明显重于维药买朱尼组,模型组软骨大体评分及Mankin评分均明显高于维药买朱尼组(P < 0.05),模型组软骨细胞白细胞介素1β的表达强度亦明显高于维药买朱尼组(P < 0.05)。与正常对照组比较,假手术组软骨大体评分、Mankin评分及软骨细胞白细胞介素1β差异无显著性意义 (P > 0.05)。结果说明,维药买朱尼可以抑制关节软骨前炎性因子白细胞介素1β的表达。  相似文献   
102.
BACKGROUND: Genetic factors, environment, chronic infection, and autoimmune disorders are considered to be involved in the pathogenesis of ankylosing spondylitis. Genetic factors play an important role in the pathogenesis of the disease. Ethnic and regional diversity of differentially expressed genes has become research hotspot because of family aggregation and ethnic diversity of ankylosing spondylitis.  相似文献   
103.
报告1例继发性皮肤弥漫大B细胞淋巴瘤。患者男,76岁,因左小腿结节1月余就诊。皮肤专科检查:左小腿可见多个2~5cm大小淡褐色结节,压痛明显,左侧腹股沟可扪及一大小约2cm×2cm大小淋巴结,质软,活动度一般,无压痛,余全身浅表淋巴结未扪及肿大。皮损组织病理示:真皮中下层弥漫较大淋巴细胞样细胞浸润,肿瘤细胞形态不规则,异形明显,核大深染,胞浆丰富,病理核分裂象易见。免疫组化:CD20弥漫阳性(+++);Bcl-6(+++);MUM-1部分阳性(++);Ki-6780%~90%(+)。FISH基因检测:BCL6基因发生断裂。诊断:弥漫大B细胞淋巴瘤ⅣB期。予R(利妥昔单抗)+miniCHOP方案(美罗华+环磷酰胺+长春地辛+表柔比星+地塞米松)化疗1次,后患者家属放弃治疗,患者2个月后死亡。  相似文献   
104.
基于历代医家治疗痴呆相关病症医案方药,探讨古代痴呆用药与组方规律。计算机加手工检索《中华医典》《中华传世医书》等中医文献集及数字图书馆记载的历代痴呆相关病症临证医案(囊括汉代至清代方书),建立历代医家治疗痴呆方药规范化数据库,运用频数统计与关联规则(Apriori算法、改进的互信息法与复杂系统熵聚类)分析方法挖掘历代医家治疗痴呆方剂的用药特点与组方规律。对最终筛选出的156首方剂、共123味中药进行分析,药物总频次11 747次,挖掘出8个核心方药。确定方剂中药物的使用频次和药物之间的规则与算法,发现历代医家治疗痴呆方剂的高频药物为茯苓、远志、人参、石菖蒲、甘草、当归、麦冬、白术、熟地黄与干姜等;药物配伍以气血双补、阴阳平调与开窍宁心为主;药物性味以温性、甘(淡)味药为主,归经以心经、肾经、肝经与脾经为主;核心方药为人参、茯苓、远志、石菖蒲、白术等的组合加减。高频药物和核心组方体现了历代医家治疗痴呆医案的组方法则以益气健脾开窍为主,辨证予以滋阴、补血、化痰与温阳等。关联规则挖掘历代医家治疗痴呆用药特点、组方规律有助于指导中医药防治痴呆的临床实践。  相似文献   
105.
自2007年,国家中医药管理局实施中医治未病健康工程以来,相继推行“治未病”科建设,印发了中医药健康管理服务规范,大力构建中医预防保健服务体系。中医“治未病”的未病先防、既病防变与瘥后防复等思想内涵充分体现了中医预防保健的思维模式,而健康管理是对健康危险因素的监测、评估、干预与随访跟踪的全过程。本文通过比较研究法,从历史源流、思想内涵、指导思想及关键策略与技术等方面对中医“治未病”与健康管理进行了深入对比剖析,发掘了中医“治未病”在理论层面和综合调理手段上优势更为明显,而现代健康管理在应用流程与技术方法更为先进;二者的相同点在于对健康促进与疾病预防的追求,强调整体医学观念及对影响健康之“因”的关注,且在理论与实践、核心理念及技术方法上存在可能融合点。中医“治未病”思想指导下的“未病-未传-未复”阶段性监测-评估-干预应为中医健康管理的主导思路,当前基于中医“治未病”思想指导下的亚健康、体质偏颇、慢性病等人群的健康管理(预防、治疗及康复干预)研究取得一定成效,但不同生命周期的中医健康或疾病风险监测与评估有待加强。  相似文献   
106.
背景:第4代金属-金属表面髋关节假体在临床已广泛使用,但是对于其与普通假体的疗效缺乏对照性研究。 目的:比较第4代金属-金属表面髋关节假体与普通假体全髋关节置换后早期的临床疗效。 方法:纳入初次行全髋关节置换者62例67 髋,表髋组30例32髋采用Depuy公司生产的第4代金属-金属髋关节表面置换系统,普通组32例35髋采用施乐辉公司生产的金属-聚乙烯全髋关节置换假体。 结果与结论:置换后1.5年随访,表髋组和普通组髋关节Harris评分差异无显著性意义(P > 0.05);表髋组髋关节总体活动提高度数高于普通组(P < 0.05);与普通组相比,表髋组对股骨偏距及双下肢不等长的影响较小(P < 0.05),但手术时间长、手术切口大(P < 0.05)。提示金属-金属髋关节表面置换治疗年轻及活动量较大的患者早期随访结果较好,置换后获得了较好的髋关节功能并恢复其生物力学,保留了骨量。但与金属-聚乙烯假体比较,金属-金属髋关节表面置换的操作难度大、手术创伤大、操作时间长。  关键词:金属-金属;金属-聚乙烯;髋关节假体;置换;关节成形 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.09.007  相似文献   
107.
目的:观察电针对腹腔镜全麻患者术后寒战的影响,并探讨其作用机制.方法:将择期于全身麻醉下行腹腔镜肠道肿瘤切除术患者80例随机分为电针组和曲马多组,每组40例.手术结束前30min,电针组于内麻点与足三里予电针治疗,疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流强度1mA,留针30 min;曲马多组静脉注射盐酸曲马多注射液(1...  相似文献   
108.
兔骨性关节炎模型构建及早中晚期的特点   总被引:1,自引:0,他引:1  
背景:传统的骨性关节炎动物模型因复制时间长、稳定性差、成功率差异大且对骨性关节炎的病程未加详细分析从而限制了其应用.目的:以改良的Hulth造模方式观察膝骨性关节炎不同时期的临床及病理特点,界定膝骨性关节炎模型的分期.方法:无菌条件下暴露兔膝关节内侧纵切口长约2 cm,显露膝关节,然后切断前后交叉韧带及内侧副韧带,完整切除内侧半月板,保留关节软骨面.术后不固定伤肢,自由活动,术后1周内均给予80万单位青霉紊预防感染.30 min/d分2次驱赶,连续12周.以不做任何处理兔膝关节为正常对照.造模后4,6,8,10,12周时Mankin评分及电镜、光镜观察股骨内髁的病理特点.结果与结论:模型组4,6周可见早期骨关节炎的改变,表现为滑膜充血增生,关节渗出增多,软骨表层不平整,基质染色轻染,Mankin评分为3.5~3.8分;8周可见骨关节炎中期改变,表现为滑膜增生明显,滑液少,软骨裂隙形成达表层,软骨细胞排列紊,基质染色不均,Mankin评分为8~9分;12周可见骨关节炎晚期改变,表现为滑膜严重结节样增生滑液少而浑浊,骨赘形成严重,软骨下骨暴露,软骨细胞减少,基质染色大部分失染,Mankin评分为12~14分.电镜下观察结果与组织学观察结果相符.结果提示以改良hulth法制作骨性关节炎模型,造模后6周为早期改变,8周为中期,12周为晚期,此模型比较全面地反映了骨性关节炎软骨退变从早期的代偿性增生到失代偿后软骨细胞和基质减少,软骨变软到剥脱缺失为特点的晚期改变的全过程.  相似文献   
109.
目的:观察梅花针叩刺治疗汗疱疹的临床疗效及安全性。方法:60例汗疱疹患者随机分为两组:梅花针叩刺治疗组,背部督脉和膀胱经背部第一侧线行经的皮肤用梅花针叩刺治疗。叩刺强度视病情而定,病程短,病情轻的叩至皮肤潮红微出血为度;病程长,病情重的重叩皮肤出血为度。叩刺一周三次,4周为1疗程,两疗程后观察疗效;对照组:口服盐酸西替利嗪10mg,1次/天,七叶神安片1粒,3次/天,同时依照皮疹情况局部分别予外用1%酚炉甘石洗剂、0.5%醋酸铝溶液湿敷或去炎松尿素软膏治疗。结果:治疗组在止疱(即水疱停止新出)、脱屑、瘙痒消失时间均显著低于对照组(P〈0.05)。结论:梅花针叩刺治疗汗疱疹起效快,能有效缩短病程,同时避免了使用西药的副作用。  相似文献   
110.
目的:探讨干扰组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)对皮肤鳞癌细胞凋亡的影响。方法:皮肤鳞癌细胞A431分别转染HDAC1小干扰RNA(HDAC1 si RNA)和小干扰RNA阴性对照(si RNA NC),RT-PCR和Western blot检测转染后细胞中HDAC1的表达水平,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测信号转导及转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)和cleaved caspase-3的蛋白水平。同时用STAT3信号通路抑制剂作用于转染HDAC1 si RNA的A431细胞,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测STAT3、p-STAT3和cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:HDAC1 si RNA能够抑制A431细胞中HDAC1的m RNA和蛋白表达。干扰HDAC1表达后细胞活力和细胞中p-STAT3水平下降,而细胞凋亡率和细胞中cleaved caspase-3水平升高。STAT3信号通路抑制剂作用后,转染HDAC1 si RNA的A431细胞活力及p-STAT3水平下降,细胞凋亡率及细胞中cleaved caspase-3水平升高。结论:干扰HDAC1表达可能通过调控STAT3信号通路抑制皮肤鳞癌细胞活力,促进皮肤鳞癌细胞凋亡。  相似文献   
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