首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   66篇
  免费   4篇
  国内免费   11篇
基础医学   12篇
临床医学   11篇
内科学   5篇
神经病学   4篇
特种医学   1篇
外科学   33篇
综合类   11篇
药学   1篇
中国医学   3篇
  2023年   3篇
  2021年   1篇
  2020年   4篇
  2019年   4篇
  2018年   2篇
  2017年   2篇
  2016年   7篇
  2015年   6篇
  2014年   4篇
  2013年   6篇
  2012年   2篇
  2011年   8篇
  2010年   7篇
  2009年   9篇
  2008年   3篇
  2007年   2篇
  2006年   5篇
  2004年   1篇
  2003年   1篇
  2001年   1篇
  2000年   1篇
  1999年   2篇
排序方式: 共有81条查询结果,搜索用时 15 毫秒
61.
背景:间充质干细胞在体内或体外特定的诱导条件下,可分化为软骨、肌肉、肌腱等。间充质干细胞进行的临床试验主要包括组织损伤修复,如骨、软骨、关节损伤的修复,心脏、肝脏、脊髓损伤和神经系统疾病的治疗。 目的:比较各种来源的间充质干细胞的生物学特性。 方法:检索1987到2015年PubMed数据库和中国知网数据库收录的与间充质干细胞来源,间充质干细胞生物学特性相关的文献。从细胞表面标记物,增殖、分化、迁移能力,以及功能方面进行分析总结,探讨了各种来源的间充质干细胞的优缺点。 结果与结论:不同来源的间充质干细胞的增殖潜力和表面标记物存在差异。不同组织来源的间充质干细胞免疫活性可能与间充质干细胞处于不同组织中的活化状态、种属差异、组织来源和培养条件的不同有关,从而导致不同源性间充干细胞免疫活性也不完全相同。深入认识影响不同组织来源间充质干细胞迁移的因素和机制,可以增强不同源性间充质干细胞靶向迁移的能力,提高其在创伤愈合、组织修复和再生中的治疗效率。  中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程  相似文献   
62.
背景:骨关节炎是一种关节疾病,主要影响软骨,随着软骨细胞胞外基质的变化,软骨细胞发生凋亡,血管内皮生长因子在促进血管内皮细胞分裂与增殖、诱导血管生成中起重要作用。缺氧诱导因子是一种在细胞环境中的转录因子,因氧含量而产生不同反应,血管内皮生长因子和缺氧诱导因子在抑制软骨细胞凋亡中的作用受到研究者的重视。 目的:阐述血管内皮生长因子和缺氧诱导因子及其他可能因素对软骨细胞凋亡的影响。 方法:分析、总结近年来软骨细胞凋亡的影响因素的相关文献,从骨关节炎进程中软骨细胞血管内皮生长因子表达变化,血管内皮生长因子和缺氧诱导因子对软骨细胞凋亡的调控等方面进行阐述。 结果与结论:血管内皮生长因子通过上调抑制细胞凋亡因子的表达促进软骨细胞存活,缺氧诱导因子能增加软骨细胞活性和细胞外基质合成,成为抑制骨细胞凋亡的重要靶点,血管内皮生长因子与缺氧诱导因子的相关性还有待进一步研究。 中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程  相似文献   
63.
目的:探讨EPO在骨肉瘤组织中的表达及意义。方法:收集武汉市四大三级甲医院的骨肉瘤20例及良性骨软骨瘤5例,将实验分为骨肉瘤组(n=20)和良性骨软骨瘤组(n=5),采用免疫组织化学方法检测各组组织中EPO的表达水平,采用HPIAS-1000图文报告管理系统对EPO的表达进行定量分析,并用SPSS13.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果:EPO在骨肉瘤组织中呈高表达,EPO在良性骨软骨瘤组织中呈低表达,EPO在骨肉瘤组织中的表达与良性骨软骨瘤组织的表达比较差异有显著性(P<0.05)。结论:EPO在肿瘤的发生发展等过程中起了重要作用。  相似文献   
64.
小儿非外伤性寰枢椎半脱位的诊治分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
探讨小儿非外伤性寰枢椎半脱位的诊治方法。方法分析我院1997-1998年收治15例小寰枢半脱位的临床资料。结果全组病例均起病于上颈部感染,给予抗感染治疗和枕颌带治疗和枕颌带牵引治疗均治愈。结论颈部感染是非损伤性寰枢椎半脱位的内因,积极的抗感染治疗可取得较好疗效。  相似文献   
65.
目的探讨未成熟树突状细胞(imDC)对小鼠胶原诱导性关节炎(CIA)的治疗作用及其机制。 方法分离、培养小鼠骨髓来源的单核细胞,经细胞因子和脂多糖(LPS)分别诱导为未成熟树突状细胞(imDC)和成熟树突状细胞(mDC),并采用流式细胞技术核对细胞表型。选取6~8周龄雌性BALB/c小鼠30只,鸡Ⅱ型胶原对所有小鼠初次免疫,于初次免疫后第6天按随机数字表法将小鼠分为imDC组、mDC组和磷酸盐缓冲液(PBS)组,每组10只,并分别经尾静脉输注imDC、mDC和PBS;初次免疫后第7天对3组小鼠行加强免疫。于加强免疫后第21天观察3组小鼠的关节变形程度,并检测其关节炎指数(AI)、血清抗炎因子IL-10、TGF-β水平以及脾脏CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)比例。 结果经IL-4和GM-CSF诱导后,骨髓单核细胞CD80、CD86、MHC-Ⅱ的表达率分别为32.3%、25.6%、44.0%,经IL-4、GM-CSF和LPS诱导后,CD80、CD86、MHC-Ⅱ的表达率分别为91.5%、90.9%、94.2%,即imDC和mDC诱导分化成功。加强免疫后第21天,imDC组小鼠AI值为(7.32±1.63)分,显著优于同时间点的mDC组[(13.64±2.02)分]和PBS组[(12.78±1.96)分]。加强免疫后第21天,经ELISA检测,imDC组CIA小鼠血清IL-10和TGF-β以及脾脏CD4+CD25+Treg比例均显著高于同时间点的mDC组和PBS组,差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论未成熟树突状细胞可有效抑制小鼠CIA的进展,其作用机制可能与未成熟树突状细胞可通过上调抗炎细胞因子的表达,刺激Treg细胞的增殖,从而诱导免疫耐受有关。  相似文献   
66.
67.
68.
目的探讨联合前倾角技术在成人发育性髋关节发育不良全髋关节置换术中应用的可行性及临床价值。方法回顾性分析自2016-09—2018-06采用联合前倾角技术行全髋关节置换术治疗的31例(36髋)成人发育性髋关节发育不良,比较手术前后髋臼前倾角、股骨前倾角、联合前倾角及髋关节功能Harris评分。结果31例均获得12个月以上随访。术后骨盆正位及髋关节侧位X线片显示假体位置及对应关系良好,无假体松动、下沉,无脱位表现。末次随访时所有患者步态均明显改善,髋部疼痛均消失,仅2例轻度跛行。术后髋臼前倾角、股骨前倾角、联合前倾角较术前明显减小,末次随访时髋关节功能Harris评分较术前明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合前倾角技术应用于成人发育性髋关节发育不良全髋关节置换术对于指导合适假体的选择、设计以及确定合适的髋臼前倾角、股骨柄前倾角具有重要意义,良好的联合前倾角能够有效预防术后假体脱位的发生。  相似文献   
69.
目的:探讨巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)在骨巨细胞瘤中的表达与肿瘤病理学分级及生物学行为的相关性。方法:对58例骨巨细胞瘤进行Jaffe分级;采用组织学方法观察出血坏死、侵袭血管或周围组织,病例随访6月-6年确认是否复发;免疫组化SP法检测M-CSF在骨巨细胞瘤中的表达,半定量分析它们与肿瘤病理Jaffe分级及生物学行为之间的相关性。结果:Jaffe分级与肿瘤生物学行为无明显相关性;M-CSF表达与肿瘤的出血坏死、侵袭存在一定的相关性,而与肿瘤的复发无明显相关性;M-CSF表达强度与病理Jaffe分级呈负性相关关系。结论:通过检测骨巨细胞瘤中M-CSF的表达,可以协助进行肿瘤病理Jaffe分级,推断肿瘤的生物学行为并判断预后。  相似文献   
70.
背景:引起股骨头坏死最常见的非创伤性致病因素是激素的大量使用,尽管激素与非创伤性股骨头坏死的关系密切,但其发病机制至今尚未阐明。 目的:通过建立股骨头缺血坏死动物模型并检测脂质代谢指标,以探讨脂质代谢与股骨头坏死的关系。 方法:20只健康日本大白兔随机分成2组。实验组通过联合应用马血清和甲泼尼龙建立股骨头坏死的动物模型。对照组腹腔注射生理盐水。于开始注射甲泼尼龙针后第2,4,6,8周检测血清中总胆固醇和三酰甘油;于第2,4,6周分别处死实验组及对照组各2只动物行苏木精-伊红染色组织学检查;于第8周,剩余动物行DR、CT检查后处死行组织学检查。 结果与结论:实验组DR检查显示双侧骨密度降低,骨骺线不清,骨质网状结构模糊;CT显示骨质网状结构密度降低,呈点状分布,骨皮质变薄,骨质疏松,骨骺线不清;苏木精-伊红染色显示骨小梁结构不清,排列紊乱,骨髓内脂肪细胞增多,骨细胞缺失,血栓形成,肥大细胞增生,而对照组的DR、CT和苏木精-伊红染色未见明显异常。实验组造模后总胆固醇、三酰甘油升高(P < 0.05),且明显高于对照组(P < 0.01)。结果证实,联合应用马血清和激素可成功建立股骨头坏死动物模型。脂质代谢紊乱是激素性股骨头坏死重要发病机制之一。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号